Zwalczanie zakażeń bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych polega na zadziałaniu prawidłowych mechanizmów naturalnej odporności oraz wytworzeniu, po kontakcie z drobnoustrojami, swoistej nabytej odporności humoralnej i/lub komórkowej. U podłoża naturalnej odporności leży mechanizm receptorowy, który pozwala na rozpoznanie przez komórki czynnika patologicznego (receptory TLR, NOD), co rozpoczyna wytwarzanie substancji obronnych, głównie peptydów o działaniu przeciwbakteryjnym – katelicydyny, defensyn, granulizyny, sfingozyny i dermcydyny. Niesprawna odporność przeciwbakteryjna w atopowym zapaleniu skóry (AZS) zależy od: uszkodzonej bariery warstwy rogowej (defekt filagryny i ceramidów), zmienionej funkcji receptorów TLR2, NOD1-2 oraz C14 lub komórek biorących udział w reakcji odpornościowej (neutrofile, komórki NK, komórki Langerhansa) oraz zmniejszonego wytwarzania peptydów przeciwbakteryjnych przez keratynocyty. Zjawiska te przebiegają prawidłowo w zmianach łuszczycowych, a niektóre peptydy są nawet wytwarzane w nadmiarze. Odporność przeciwbakteryjna w łuszczycy nie jest zaburzona, mimo że liczba bakterii na powierzchni skóry u chorych na łuszczycę okazuje się większa niż u osób zdrowych, a bariera naskórkowa jest uszkodzona wskutek niepełnego rogowacenia warstwy rogowej.