Wprowadzenie

Czynnik martwicy nowotworów α (tumor necrosis factor α – TNF-α) to cytokina biorąca udział w patogenezie wielu chorób, przede wszystkim tych, które rozwijają się na podłożu autoimmunizacji. W terapii wielu z nich, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczycowe zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczyca czy nieswoiste choroby zapalne jelit stosowane są leki określane mianem anty-TNF-α. Czynnik martwicy nowotworów α jest także kluczowym czynnikiem biorącym udział w patoge-nezie autoimmunizacyjnej choroby tarczycy. Częstość występowania autoimmunizacyjnej choroby tarczycy u osób chorujących na wyżej wymienione choroby jest zwiększona w porównaniu do populacji ogólnej. Stwarza to pytanie o wpływ terapii anty-TNF- na ewentualny rozwój zaburzeń czynności i morfologii gruczołu tarczowego, w tym szczególnie autoimmunizacyjnej choroby tarczycy.

Cel pracy

Głównym celem pracy jest ocena wpływu terapii anty-TNF-α, stosowanej w chorobach zapalnych i immunologicznych, na czynność tarczycy i rozwój autoimmunizacyjnej choroby tarczycy.

Wnioski

Pytanie o wpływ terapii anty-TNF-α na rozwój autoimmunizacyjnej choroby tarczycy wciąż pozostaje bez konkretnej odpowiedzi. Po-nadto dostępne badania dotyczą populacji osób dorosłych. Z uwagi na coraz szersze zastosowanie terapii anty-TNF-α także w populacji pediatrycznej, zasadne wydaje się objęcie badaniami także tej grupy pacjentów.