Specjalizacje, Kategorie, Działy
Wyślij
Udostępnij:
 
 
123RF

Chorzy na cukrzycę – trudne gojenie ran

Źródło: Kita A, Saito Y, Miura N, Miyajima M , Yamamoto S, Sato T , Yotsuyanagi T, Fujimiya M , Chikenji TS Altered regulation of mesenchymal cell senescence in adipose tissue promotes pathological changes associated with diabetic wound healing Commun Biol. 2022 Apr 5;5(1):310.doi: 10.1038/s42003-022-03266-3
Redaktor: Iwona Konarska |Data: 07.04.2022
 
 
Podczas normalnego gojenia ran liczba starzejących się fibroblastów i komórek śródbłonka w skórze przejściowo wzrasta, a zamykanie ran jest przyspieszane przez wydzielanie płytkopochodnego czynnika wzrostu AA (PDGF-aa), który indukuje różnicowanie miofibroblastów.
Starzenie się jest również indukowane w fibroblastach podczas gojenia się ran skóry przez białka CCN1 sygnalizacji i komunikacji komórkowej lub CCN2, które hamują nadmierne zwłóknienia. W przeciwieństwie do tego przewlekłe rany cukrzycowe wykazują zawsze większą liczbę starzejących się fibroblastów i makrofagów, które wytwarzają wysoki poziom proteaz degradujących macierz i cytokin zapalnych.

Enzymy te powodują niekontrolowany stan zapalny i hamują gojenie. Gdy ponad 15 proc. komórek izolowanych z owrzodzeń żylnych stanowią starzejące się fibroblasty, gojenie się ran jest opóźnione. Jednak nieznane pozostają mechanizmy regulacyjne, które rządzą starzeniem się komórek, w szczególności dotyczące ich udziału w modyfikowaniu homeostazy tkanek i stanów patologicznych poprzez wytwarzanie różnych cytokin i czynników wzrostu.

Zespół naukowców z Japonii – z Hokkaido University i Sapporo Medical University School of Medicine – postanowił zbadać, co wpływa na patologię gojenia się ran u osób chorych na cukrzycę typu 2.

Badania przeprowadzono zarówno na mysim modelu cukrzycowym, jak i in vitro. W tym drugim były to próbki tkanki z ran pobrane od pięciu pacjentów z cukrzycą (mediana wieku 68,7 roku) oraz od sześciu pacjentów bez cukrzycy (wiek 58 lat). Jak stwierdzono, liczba starzejących się komórek mezenchymalnych p15INK4B + PDGFRα +  w tkance tłuszczowej wzrasta przejściowo we wczesnych fazach gojenia ran zarówno u myszy bez cukrzycy, jak i u ludzi. Jednak po przeszczepieniu myszom bez cukrzycy tkanki tłuszczowej pobranej od myszy z cukrzycą dochodzi do upośledzenia gojenia się ran i zmienionego fenotypu sekrecyjnego związanego ze starzeniem się komórek (SASP). Tak więc patologia starzenia się tkanki tłuszczowej przyczynia się do opóźnionego gojenia się ran. Jak zauważyli naukowcy japońscy, odkrycie to stanowi podstawę do opracowania terapii zaburzeń gojenia ran w cukrzycy.

Opracowanie: Marek Meissner
 
facebook linkedin twitter
© 2022 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.