pixabay
Cukrzyca typu 2 ma sporo wspólnego z chorobą prionową?
Autor: Alicja Wesołowska
Data: 03.08.2017
Źródło: MedicalNewsToday/AW
| Tagi: | cukrzyca typu 2, priony, amylina |
Najnowsze badanie wskazuje, że do rozwoju cukrzycy typu 2 może prowadzić mechanizm podobny do tego, jaki działa w chorobach prionowych.
Wyniki badania przeprowadzonego przez prof. Claudio Soto z McGovern Medical School w Houston wskazują, że cukrzyca typu 2 może być wywoływana przez nieprawidłowe pofałdowanie amyliny (IAAP). Dane opublikowano w The Journal of Experimental Medicine.
Amylina to hormon peptydowy zbudowany z 37 aminokwasów, który jest wytwarzany przez komórki beta wysp Langerhansa trzustki. Już wcześniej naukowcy wykazali, ze 80 procent pacjentów z cukrzycą typu 2 akumuluje IAPP w wysepkach trzustkowych. O ile dokładne efekty takiej akumulacji nie są znane, badacze uważają, że powoduje ona zniszczenia w komórkach beta, które powstrzymują je od produkcji insuliny.
Zespół prof. Soto postawił więc hipotezę, że tym, co wstrzymuje komórki beta jest właśnie nieprawidłowe pofałdowanie IAPP (analogiczne do nieprawidłowego pofałdowania białek w chorobach prionowych).
Badanie przeprowadzono na modelu mysim. Trzustki tych zwierząt zostały wcześniej zmodyfikowane w ten sposób, by wytwarzały ludzką amylinę. Następnie naukowcy zaaplikowali nieprawidłowo pofałdowaną amylinę do trzustek myszy. Okazało się, że spowodowało to odkładanie się białek w tych narządach. Dodatkowo u myszy zaobserwowano objawy cukrzycy typu 2: zwierzęta zaczęły tracić komórki beta i miały wysoki poziom cukru we krwi.
Badacze sprawdzili też, jaki efekt wywiera nieprawidłowo pofałdowana amylina na kultury wysp trzustki pochodzących od zdrowych ludzi. Okazało się, że w tym przypadku również można było zaobserwować tworzenie się sporych złogów IAPP.
- Trzeba wziąć pod uwagę eksperymentalny character badań – podkreśla prof. Soto. – Niezbędne są dalsze badania. Można jednak powiedzieć, że nasze dane wyznaczają nowy kierunek badań nad cukrzycą.
Amylina to hormon peptydowy zbudowany z 37 aminokwasów, który jest wytwarzany przez komórki beta wysp Langerhansa trzustki. Już wcześniej naukowcy wykazali, ze 80 procent pacjentów z cukrzycą typu 2 akumuluje IAPP w wysepkach trzustkowych. O ile dokładne efekty takiej akumulacji nie są znane, badacze uważają, że powoduje ona zniszczenia w komórkach beta, które powstrzymują je od produkcji insuliny.
Zespół prof. Soto postawił więc hipotezę, że tym, co wstrzymuje komórki beta jest właśnie nieprawidłowe pofałdowanie IAPP (analogiczne do nieprawidłowego pofałdowania białek w chorobach prionowych).
Badanie przeprowadzono na modelu mysim. Trzustki tych zwierząt zostały wcześniej zmodyfikowane w ten sposób, by wytwarzały ludzką amylinę. Następnie naukowcy zaaplikowali nieprawidłowo pofałdowaną amylinę do trzustek myszy. Okazało się, że spowodowało to odkładanie się białek w tych narządach. Dodatkowo u myszy zaobserwowano objawy cukrzycy typu 2: zwierzęta zaczęły tracić komórki beta i miały wysoki poziom cukru we krwi.
Badacze sprawdzili też, jaki efekt wywiera nieprawidłowo pofałdowana amylina na kultury wysp trzustki pochodzących od zdrowych ludzi. Okazało się, że w tym przypadku również można było zaobserwować tworzenie się sporych złogów IAPP.
- Trzeba wziąć pod uwagę eksperymentalny character badań – podkreśla prof. Soto. – Niezbędne są dalsze badania. Można jednak powiedzieć, że nasze dane wyznaczają nowy kierunek badań nad cukrzycą.
Przegląd Gastroenterologiczny
