123RF
Zespół nagłej śmierci łóżeczkowej może mieć podłoże biologiczne
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 26.05.2023
Źródło: Katarzyna Czechowicz/PAP, Journal of Neuropathology & Experimental Neurology: „Altered 5-HT2A/C receptor binding in the medulla oblongata in the sudden infant death syndrome (SIDS): Part I. Tissue-based evidence for serotonin receptor signaling abnormalities in cardiorespiratory- and arousal-related circuits ”.
Działy:
Aktualności w Ginekologia
Aktualności
Zespół nagłej śmierci łóżeczkowej, a właściwie zespół nagłego zgonu niemowląt (SIDS), to zjawisko, w którym niespodziewanie umiera pozornie zdrowe i dobrze rozwijające się dziecko przed ukończeniem pierwszego roku życia. Zjawisko może mieć podłoże biologiczne.
Śmierć dziecka następuje podczas snu i pozostaje niewyjaśniona nawet po dokładnym zbadaniu.
Choć nie jest to częste zjawisko, to i tak uważa się je za wiodącą przyczynę zgonu noworodków w USA, występującą u 103 na 100 tys. żywych urodzeń rocznie. Pomimo początkowego sukcesu krajowych kampanii promujących bezpieczne środowisko snu i dbanie o odpowiednie pozycje dziecka w łóżeczku, oficjalne wskaźniki przypadków SIDS pozostają niezmienione od przeszło 30 lat.
Teraz badacze z Boston Children's Hospital oraz Harvard Medical School pobrali z biura lekarza sądowego próbki tkanek dzieci, które zmarły w wyniku SIDS w latach 2004-2011. Tym, co interesowało ich najbardziej, był pień mózgu. Łącznie przebadali 70 próbek pobranych od różnych niemowląt.
Szybko odkryli, że u wszystkich dzieci, które zmarły w ten sposób, był wyraźnie zmieniony poziom receptora serotoniny 2A/C (w porównaniu z grupą kontrolną, czyli dziećmi zmarłymi z innych przyczyn). Tymczasem wcześniejsze badania na gryzoniach wykazały, że sygnalizacja receptora 2A/C jest ważna do zapewnienia stabilnego poziomu tlenu w mózgu podczas snu. Nowe odkrycie Amerykanów potwierdza więc tezę, że to jakaś nieprawidłowość biologiczna, do której dochodzi u niektórych niemowląt, czyni je podatnymi na śmierć w pewnych okolicznościach.
Autorzy publikacji uważają, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej pojawia się, gdy dojdzie do trzech zjawisk jednocześnie: dziecko znajduje się w kluczowym okresie rozwoju krążeniowo-oddechowego w pierwszym roku życia, ma do czynienia z zewnętrznym stresorem, takim jak spanie twarzą w dół lub dzielenie łóżka z opiekunami, ma biologiczną nieprawidłowość, która czyni je podatnym na problemy z oddychaniem w czasie snu.
– Chociaż zidentyfikowaliśmy obecne w SIDS nieprawidłowości w receptorze serotoniny 2A/C, to związek między nimi a przyczyną śmierci pozostaje nieznany. A ponieważ nie mamy możliwości identyfikacji niemowląt z biologicznymi nieprawidłowościami w układzie serotoninergicznym, przestrzeganie zasad bezpiecznego snu pozostaje kluczowe – podsumowują badacze z Bostonu.
Choć nie jest to częste zjawisko, to i tak uważa się je za wiodącą przyczynę zgonu noworodków w USA, występującą u 103 na 100 tys. żywych urodzeń rocznie. Pomimo początkowego sukcesu krajowych kampanii promujących bezpieczne środowisko snu i dbanie o odpowiednie pozycje dziecka w łóżeczku, oficjalne wskaźniki przypadków SIDS pozostają niezmienione od przeszło 30 lat.
Teraz badacze z Boston Children's Hospital oraz Harvard Medical School pobrali z biura lekarza sądowego próbki tkanek dzieci, które zmarły w wyniku SIDS w latach 2004-2011. Tym, co interesowało ich najbardziej, był pień mózgu. Łącznie przebadali 70 próbek pobranych od różnych niemowląt.
Szybko odkryli, że u wszystkich dzieci, które zmarły w ten sposób, był wyraźnie zmieniony poziom receptora serotoniny 2A/C (w porównaniu z grupą kontrolną, czyli dziećmi zmarłymi z innych przyczyn). Tymczasem wcześniejsze badania na gryzoniach wykazały, że sygnalizacja receptora 2A/C jest ważna do zapewnienia stabilnego poziomu tlenu w mózgu podczas snu. Nowe odkrycie Amerykanów potwierdza więc tezę, że to jakaś nieprawidłowość biologiczna, do której dochodzi u niektórych niemowląt, czyni je podatnymi na śmierć w pewnych okolicznościach.
Autorzy publikacji uważają, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej pojawia się, gdy dojdzie do trzech zjawisk jednocześnie: dziecko znajduje się w kluczowym okresie rozwoju krążeniowo-oddechowego w pierwszym roku życia, ma do czynienia z zewnętrznym stresorem, takim jak spanie twarzą w dół lub dzielenie łóżka z opiekunami, ma biologiczną nieprawidłowość, która czyni je podatnym na problemy z oddychaniem w czasie snu.
– Chociaż zidentyfikowaliśmy obecne w SIDS nieprawidłowości w receptorze serotoniny 2A/C, to związek między nimi a przyczyną śmierci pozostaje nieznany. A ponieważ nie mamy możliwości identyfikacji niemowląt z biologicznymi nieprawidłowościami w układzie serotoninergicznym, przestrzeganie zasad bezpiecznego snu pozostaje kluczowe – podsumowują badacze z Bostonu.
Przegląd Menopauzalny
