Dekalog diagnozowania i leczenia NAFLD/MAFLD
Autor: Jakub Moryc
Data: 21.05.2021
Kategorie:
Choroby wątroby
Choroby układu pokarmowego
Działy:
Aktualności w e-Akademia MAFLD
Nowości
Aktualności Z inicjatywy Polskiego Towarzystwa Chorób Cywilizacyjnych we współpracy z Polskim Towarzystwem Badań nad Otyłością grupa ekspertów opracowała dekalog faktów i zaleceń dotyczących diagnozowania i leczenia NAFLD/MAFLD.
W ostatnim czasie ewoluuje podejście do diagnozowania i leczenia stłuszczeniowej choroby wątroby. Tradycyjne wyodrębnienie AFLD i NAFLD na podstawie oceny ilości spożywanego alkoholu nie obejmuje pełnego zakresu tego problemu. Zdefiniowanie stłuszczeniowej choroby wątroby jako związanej z zaburzeniami metabolicznymi (ang. metabolic associated fatty liver disease – MAFLD) pozwoli na holistyczne podejście do tego zagadnienia.
MAFLD jest często występującą i rzadko diagnozowana chorobą, której podłoże rozwoju stanowi otyłość trzewna, a jej skutkiem jest wystąpienie pozostałych składowych zespołu metabolicznego – stanów przedcukrzycowych, cukrzycy typu 2 i nadciśnienia tętniczego. MAFLD rozpoznaje się u 70–80% chorych na otyłość (diagnozowaną na podstawie kryteriów WHO – BMI > 30 kg/m2). Nie należy jednak zapominać o pomiarze obwodu talii w grupie osób z wartościami BMI < 30 kg/m2, ponieważ zwiększenie depozytu tłuszczu trzewnego o 1% powoduje wzrost gromadzenia się lipidów w wątrobie o 40%, a zwiększenie depozytu tłuszczu podskórnego o 1% powoduje wzrost gromadzenia się lipidów w wątrobie o 20%. Dlatego u każdego chorego z rozpoznaniem nadwagi i otyłości oraz otyłości trzewnej należy wykonać badanie USG wątroby w celu oceny jej stłuszczenia.
U około 1/3 osób z MAFLD dojdzie do postępu choroby i rozwoju niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (ang. nonalcoholic steatohepatitis – NASH), co wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 i zaburzeń lipidowych lub pogorszeniem kontroli już istniejących zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej. Przede wszystkim w sposób istotny rośnie ryzyko postępującego włóknienia wątroby z progresją w skrajnych przypadkach do marskości wątroby oraz ryzykiem rozwoju pierwotnego raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). U każdego chorego z rozpoznaniem nadwagi i otyłości, z lub bez cukrzycy typu 2, należy ocenić stopień włóknienia wątroby (z użyciem kalkulatorów, takich jak FIB-4 czy APRI lub za pomocą elastografii), ponieważ od włóknienia II stopnia (F2 w skali METAVIR) zwiększa się ryzyko zgonu z powodu powikłań wątrobowych.
W grupie chorych z MAFLD zwiększa się również ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.
MAFLD jest pierwszym ogniwem patogenezy cukrzycy typu 2 i dwukrotnie zwiększa ryzyko jej rozwoju. Brak skutecznego leczenia MAFLD utrudnia uzyskanie właściwej kontroli glikemii na czczo za pomocą leków hipoglikemizujących, co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju mikronaczyniowych powikłań, takich jak nefropatia (a w konsekwencji przewlekła choroba nerek – PChN) i retinopatia.
MAFLD, a zwłaszcza progresja stłuszczenia do NASH, jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i zgonów z tych przyczyn.
Leczenie farmakologiczne ukierunkowane na poprawę funkcji wątroby i wyrównanie zaburzeń metabolicznych spowodowanych MAFLD powinno uwzględniać leki o działaniu antyoksydacyjnym, antyapoptotycznym, redukującym włóknienie i normalizującym metabolizm hepatocytów. Leki dostępne w Polsce, które spełniają te kryteria, to witamina E i kwas ursodeoksycholowy (UDCA). Witamina E stosowana w dużych dawkach (400–800 IU/dobę) powoduje normalizację aktywności aminotransferaz, zmniejszenie nasilenia stłuszczenia i zapalenia wątroby. Jednak ze względu na pojawiające się sugestie zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru krwotocznego i rozwoju raka prostaty u mężczyzn powyżej 50. r.ż., przed zastosowaniem dużych dawek witaminy E zawsze należy ocenić potencjalne korzyści i ryzyko. Większość badań i rekomendacji ekspertów zaleca stosowanie UDCA w dawce 10–15 mg/kg m.c./dobę. Wykazano, że stosowanie UDCA powoduje normalizację aktywności aminotransferaz. Ponadto w czasie 12-miesięcznej obserwacji wykazano obniżenie markerów włóknienia, zwłaszcza u chorych z wczesnymi stadiami włóknienia (F1–F2), a u chorych z rozpoznaniem cukrzycy typu 2 dodatkowo wystąpiła poprawa parametrów gospodarki węglowodanowej (glikemii, insulinooporności i HbA1c). Można stosować terapię skojarzoną UDCA z witaminą E.
Pełna treść konsensusu do ściągnięcia TUTAJ.
Debata ekspertów, autorów konsensusu nt. MAFLD, do obejrzenia TUTAJ.
MAFLD jest często występującą i rzadko diagnozowana chorobą, której podłoże rozwoju stanowi otyłość trzewna, a jej skutkiem jest wystąpienie pozostałych składowych zespołu metabolicznego – stanów przedcukrzycowych, cukrzycy typu 2 i nadciśnienia tętniczego. MAFLD rozpoznaje się u 70–80% chorych na otyłość (diagnozowaną na podstawie kryteriów WHO – BMI > 30 kg/m2). Nie należy jednak zapominać o pomiarze obwodu talii w grupie osób z wartościami BMI < 30 kg/m2, ponieważ zwiększenie depozytu tłuszczu trzewnego o 1% powoduje wzrost gromadzenia się lipidów w wątrobie o 40%, a zwiększenie depozytu tłuszczu podskórnego o 1% powoduje wzrost gromadzenia się lipidów w wątrobie o 20%. Dlatego u każdego chorego z rozpoznaniem nadwagi i otyłości oraz otyłości trzewnej należy wykonać badanie USG wątroby w celu oceny jej stłuszczenia.
U około 1/3 osób z MAFLD dojdzie do postępu choroby i rozwoju niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (ang. nonalcoholic steatohepatitis – NASH), co wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 i zaburzeń lipidowych lub pogorszeniem kontroli już istniejących zaburzeń gospodarki węglowodanowej i lipidowej. Przede wszystkim w sposób istotny rośnie ryzyko postępującego włóknienia wątroby z progresją w skrajnych przypadkach do marskości wątroby oraz ryzykiem rozwoju pierwotnego raka wątrobowokomórkowego (ang. hepatocellular carcinoma – HCC). U każdego chorego z rozpoznaniem nadwagi i otyłości, z lub bez cukrzycy typu 2, należy ocenić stopień włóknienia wątroby (z użyciem kalkulatorów, takich jak FIB-4 czy APRI lub za pomocą elastografii), ponieważ od włóknienia II stopnia (F2 w skali METAVIR) zwiększa się ryzyko zgonu z powodu powikłań wątrobowych.
W grupie chorych z MAFLD zwiększa się również ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.
MAFLD jest pierwszym ogniwem patogenezy cukrzycy typu 2 i dwukrotnie zwiększa ryzyko jej rozwoju. Brak skutecznego leczenia MAFLD utrudnia uzyskanie właściwej kontroli glikemii na czczo za pomocą leków hipoglikemizujących, co znacznie zwiększa ryzyko rozwoju mikronaczyniowych powikłań, takich jak nefropatia (a w konsekwencji przewlekła choroba nerek – PChN) i retinopatia.
MAFLD, a zwłaszcza progresja stłuszczenia do NASH, jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i zgonów z tych przyczyn.
Leczenie farmakologiczne ukierunkowane na poprawę funkcji wątroby i wyrównanie zaburzeń metabolicznych spowodowanych MAFLD powinno uwzględniać leki o działaniu antyoksydacyjnym, antyapoptotycznym, redukującym włóknienie i normalizującym metabolizm hepatocytów. Leki dostępne w Polsce, które spełniają te kryteria, to witamina E i kwas ursodeoksycholowy (UDCA). Witamina E stosowana w dużych dawkach (400–800 IU/dobę) powoduje normalizację aktywności aminotransferaz, zmniejszenie nasilenia stłuszczenia i zapalenia wątroby. Jednak ze względu na pojawiające się sugestie zwiększonego ryzyka wystąpienia udaru krwotocznego i rozwoju raka prostaty u mężczyzn powyżej 50. r.ż., przed zastosowaniem dużych dawek witaminy E zawsze należy ocenić potencjalne korzyści i ryzyko. Większość badań i rekomendacji ekspertów zaleca stosowanie UDCA w dawce 10–15 mg/kg m.c./dobę. Wykazano, że stosowanie UDCA powoduje normalizację aktywności aminotransferaz. Ponadto w czasie 12-miesięcznej obserwacji wykazano obniżenie markerów włóknienia, zwłaszcza u chorych z wczesnymi stadiami włóknienia (F1–F2), a u chorych z rozpoznaniem cukrzycy typu 2 dodatkowo wystąpiła poprawa parametrów gospodarki węglowodanowej (glikemii, insulinooporności i HbA1c). Można stosować terapię skojarzoną UDCA z witaminą E.
Pełna treść konsensusu do ściągnięcia TUTAJ.
Debata ekspertów, autorów konsensusu nt. MAFLD, do obejrzenia TUTAJ.
Patronat naukowy Akademii: