123RF
Transporter sodowo-glukozowy 2 w nefropatii toczniowej i zapaleniu naczyń nerek
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 09.08.2022
Źródło: Hakroush S, Tampe D, Kluge IA, Baier E, Korsten P, Tampe B. Comparative analysis of SGLT-2 expression in renal vasculitis and lupus nephritis. Ann Rheum Dis 2022; 81(7): 1048-1050.
Po raz pierwszy spróbowano połączyć patomechanizm zmian autoimmunologicznych i metabolicznych w chorobie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego oraz zapalenia naczyń.
Inhibitory kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2i) zostały zarejestrowane w leczeniu przewlekłej choroby nerek u pacjentów z cukrzycą, jak również nieobciążonych tą chorobą.
Badania kliniczne z zastosowaniem SGLT2i przeprowadzono u pacjentów z chorobami nerek o różnej etiologii, ale głównie dotyczyły one cukrzycy oraz nefropatii IgA. Choć nie ma danych z badań klinicznych dotyczących leczenia chorych z zapaleniami naczyń z obecnością przeciwciał ANCA (AAV) czy toczniem rumieniowatym układowym (kryterium wykluczenia z badań), coraz więcej mówi się o wykorzystaniu SGLT2i u chorych z tymi rozpoznaniami.
Kotransporter sodowo-glukozowy 2 (SGLT2) odgrywa główną rolę w procesie wchłaniania zwrotnego glukozy w początkowym, krętym odcinku cewki (jedna cząsteczka glukozy i jeden kation sodu są transportowane ze światła kanalika do wnętrza komórek kanalików). Był wykrywany w toczniowym zapaleniu nerek oraz zapaleniu naczyń nerkowych.
Naukowcy przeprowadzili porównawczą analizę ekspresji genu SLCA5A2 kodującego SGLT2 w badaniu mikroskopowym bioptatów nerek w obszarze cewkowo-śródmiąższowym oraz kłębuszków u chorych z rozpoznaniem cukrzycy, nefropatii IgA, toczniowego zapalenia nerek, zapalenia naczyń nerek oraz w grupie kontrolnej osób zdrowych.
Na tej podstawie stwierdzono wzmożoną cewkowo-śródmiąższową ekspresję SGLT2 w zapaleniu naczyń oraz w toczniu rumieniowatym układowym. Wykazano związek między pogorszeniem parametrów nerkowych a obniżeniem ekspresji SGLT2. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy podjęto próbę połączenia patomechanizmu zmian autoimmunologicznych i metabolicznych w chorobie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego oraz zapalenia naczyń.
Uzyskane wyniki sugerują, że SGLT2i mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu chorób reumatycznych z zajęciem nerek.
Opracowanie dr n. med. Ewa Morgiel
Badania kliniczne z zastosowaniem SGLT2i przeprowadzono u pacjentów z chorobami nerek o różnej etiologii, ale głównie dotyczyły one cukrzycy oraz nefropatii IgA. Choć nie ma danych z badań klinicznych dotyczących leczenia chorych z zapaleniami naczyń z obecnością przeciwciał ANCA (AAV) czy toczniem rumieniowatym układowym (kryterium wykluczenia z badań), coraz więcej mówi się o wykorzystaniu SGLT2i u chorych z tymi rozpoznaniami.
Kotransporter sodowo-glukozowy 2 (SGLT2) odgrywa główną rolę w procesie wchłaniania zwrotnego glukozy w początkowym, krętym odcinku cewki (jedna cząsteczka glukozy i jeden kation sodu są transportowane ze światła kanalika do wnętrza komórek kanalików). Był wykrywany w toczniowym zapaleniu nerek oraz zapaleniu naczyń nerkowych.
Naukowcy przeprowadzili porównawczą analizę ekspresji genu SLCA5A2 kodującego SGLT2 w badaniu mikroskopowym bioptatów nerek w obszarze cewkowo-śródmiąższowym oraz kłębuszków u chorych z rozpoznaniem cukrzycy, nefropatii IgA, toczniowego zapalenia nerek, zapalenia naczyń nerek oraz w grupie kontrolnej osób zdrowych.
Na tej podstawie stwierdzono wzmożoną cewkowo-śródmiąższową ekspresję SGLT2 w zapaleniu naczyń oraz w toczniu rumieniowatym układowym. Wykazano związek między pogorszeniem parametrów nerkowych a obniżeniem ekspresji SGLT2. W prezentowanym badaniu po raz pierwszy podjęto próbę połączenia patomechanizmu zmian autoimmunologicznych i metabolicznych w chorobie nerek w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego oraz zapalenia naczyń.
Uzyskane wyniki sugerują, że SGLT2i mogą znaleźć zastosowanie w leczeniu chorób reumatycznych z zajęciem nerek.
Opracowanie dr n. med. Ewa Morgiel
