eISSN: 1897-4317
ISSN: 1895-5770
Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors
SCImago Journal & Country Rank
3/2006
vol. 1
 
Share:
Share:
more
 
 

Case report
Synchronous intestinal tumours – coexisting adenocarcinoma transverse colon and small intestine carcinoid

Andrzej Kluciński
,
Waldemar Pawłowski
,
Ireneusz W. Krasnodębski

Przegl Gastroenterol 2006; 1, 3: 126-128
Online publish date: 2006/10/16
Article file
- guzy synchroniczne.pdf  [0.06 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp
Współwystępowanie pierwotnych mnogich nowotworów jest opisywane w literaturze medycznej od 1869 r. W 1932 r. Warren i Gates opracowali kryteria rozpoznawania takich przypadków u ludzi, które do dziś są najczęściej cytowanymi w literaturze. Autorzy ci określili cechy charakterystyczne dla współwystępowania pierwotnych mnogich nowotworów, tj. stopień złośliwości i odrębności każdego z nich oraz wykluczenie możliwości bycia wzajemnym przerzutem. Ponadto ważnym elementem jest czas ich współwystępowania, tj. synchroniczność (jednoczesność) i metachroniczność (występowanie w różnym czasie). Spośród wielu możliwości współwystępowania interesującą grupą są nowotwory rozwijające się w obrębie tego samego układu, np. układu pokarmowego. W dostępnym piśmiennictwie znaleziono kilka doniesień opisujących takie współwystępowanie, jak np. rakowiaka i gruczolakoraka odbytnicy [1], rakowiaka żołądka i mięśniaka gładkokomórkowego żołądka [2], gruczolakoraka żołądka i odbytnicy [3]. W przypadku występowania raka jelita grubego należy uwzględnić stopień zaawansowania oparty na dwóch klasyfikacjach: TNM oraz Dukesa w modyfikacji Astler Coblera. Celem niniejszej pracy jest opis przypadku synchronicznego współwystępowania gruczolakoraka poprzecznicy i rakowiaka w końcowym odcinku jelita cienkiego, spełniających kryteria Warrena i Gatesa. W dostępnym piśmiennictwie krajowym opublikowana została dotychczas jedna praca prezentująca to zagadnienie [1].
Opis przypadku
Chora, lat 72, 26 stycznia 2004 r. została przyjęta w ramach ostrego dyżuru do Kliniki Chirurgii Ogólnej, Gastroenterologicznej i Żywienia Akademii Medycznej w Warszawie z powodu trwających od 24 godz. bólów brzucha, którym towarzyszyły wymioty oraz zatrzymanie gazów i stolca. Z przeprowadzonego wywiadu wynika, że chora cierpiała z powodu przewlekłych zaparć, była leczona z powodu choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy oraz w 2001 r. wykonano u niej przezskórną wewnątrznaczyniową angioplastykę wieńcową (PTCA) z implantacją stentu do naczyń wieńcowych. Przed laty u chorej została wykonana cholecystektomia z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego. Przy przyjęciu do Kliniki chora była w stanie ogólnym dobrym. Brzuch był lekko wzdęty, tkliwy palpacyjnie w podbrzuszu, bez objawów otrzewnowych. W okolicy pępkowej stwierdzono wyczuwalny guz o nierównej powierzchni, średnicy ok. 10 cm, ruchomy względem otaczających tkanek. Osłuchowo stwierdzono perystaltykę przeszkodową. Inne parametry badania przedmiotowego nie wykazywały zmian w stosunku do stanu prawidłowego. W badaniu ultrasonograficznym wykonanym ambulatoryjnie 2 dni przed przyjęciem chorej do szpitala uwidoczniono rozległy guz obejmujący poprzecznicę na przestrzeni ok. 10 cm oraz zmienioną odczynowo sieć większą, w której stwierdzono hipoechogeniczne obszary o średnicy do 17 mm, mogące odpowiadać powiększonym węzłom chłonnym. Wątroba miała prawidłową wielkość o nierównomiernej echogeniczności, lecz bez zmian ogniskowych. Przy przyjęciu do kliniki wykonano przeglądowe zdjęcie RTG jamy brzusznej, które w okolicy zgięcia wątrobowego uwidoczniło rozdętą gazem okrężnicę poprzeczną z poziomem płynu. Obraz radiologiczny odpowiadał niedrożności mechanicznej jelita grubego. W badaniach laboratoryjnych krwi obwodowej stwierdzono niedokrwistość mikrocytarną, mierną leukocytozę, a także podwyższony poziom glukozy i fibrynogenu. Chorą zakwalifikowano do operacji w trybie doraźnym z powodu utrzymujących się cech niedrożności przewodu pokarmowego. Śródoperacyjnie w jamie brzusznej stwierdzono guz o wymiarach 10 cm na 10 cm, umiejscowiony w połowie okrężnicy poprzecznej, naciekający otrzewną ścienną. Proksymalnie od guza jelito grube było rozdęte z cechami niedrożności. W krezce jelita grubego znajdowały się wyczuwalne liczne powiększone węzły chłonne. W badaniu palpacyjnym macicy stwierdzono kilka niewielkich zgrubień, mogących odpowiadać mięśniakom. W pozostałych narządach jamy brzusznej nie odnotowano odchyleń od stanu prawidłowego. Wykonano prawostronne poszerzone wycięcie okrężnicy. Przebieg pooperacyjny przebiegał z powikłaniami, pod postacią niewydolności krążeniowo-oddechowej, obrzęku płuc i szybkiego migotania przedsionków, które wymagało intensywnego leczenia na oddziale intensywnej terapii w ciągu następnych 2 dni. W 16. dobie po operacji chora została wypisana do domu z zaleceniami uzupełniającego leczenia onkologicznego. Rozpoznanie histopatologiczne nr 806 (11)/2004. Przesłano ok. 40 cm jelita grubego i 6 cm jelita cienkiego. W poprzecznicy ok. 7 cm od linii cięcia guz owrzodziały o wymiarach 7 cm x 8 cm. Adenokarcinoma G III. Chromogranina (-), synaptophyzyna (-). W jelicie cienkim znaleziono podśluzówkowo położony guzek o średnicy 1 cm. W obrazie mikroskopowym guz endokrynny (rakowiak). Chromogranina (+), synaptophyzyna (±). Wyrostek robaczkowy prawidłowy. Znaleziono 13 węzłów chłonnych, w tym 3 z przerzutami. PT3 N1 R0 (dr E. Bogacka-Zatorska).
Omówienie
Na podstawie badania klinicznego i histopatologicznego u chorej stwierdzono guz naciekający do warstwy podsurowicówkowej (T3) oraz przerzuty w 3 węzłach chłonnych (N1), co upoważnia do określenia stopnia zaawansowania na III B w klasyfikacji TNM i C3 w skali Dukesa w modyfikacji Astler-Collera. Objawami klinicznymi raka jelita grubego u chorej były: wyczuwalny guz, niedrożność oraz niedokrwistość, które stanowią charakterystyczny obraz tej jednostki chorobowej. Niedrożność występuje u 6–30% chorych z rakiem jelita grubego i w 70–80% wymaga pilnej interwencji chirurgicznej [4, 5]. W badaniu histopatologicznym stwierdzono występowanie atypowych struktur gruczołowych o niskiej dojrzałości histologicznej (grading), co pozwala na rozpoznanie gruczolakoraka G III. Ten typ raka występuje w większości przypadków wszystkich nowotworów jelita grubego. Równocześnie w przesłanym do badania odcinku jelita cienkiego stwierdzono występowanie guzka zbudowanego ze struktur cewkowych, zrazikowych, litych, mającego zdolności endokrynne. Obraz histologiczny pozwolił na rozpoznanie synchronicznego występowania gruczolakoraka jelita grubego i rakowiaka jelita cienkiego. Rakowiak umiejscowiony w jelicie cienkim jest typową lokalizacją występującą u ok. 70% chorych [6]. Występowanie napadowego zaczerwienienia twarzy, biegunki i objawów sercowych określanych jako zespół rakowiaka jest wynikiem produkcji aktywnych biologicznie substancji, w tym serotoniny, wydzielanych przez komórki nowotworowe w wyniku przerzutów do wątroby, węzłów chłonnych i układu kostnego, które są często pierwszym objawem choroby. W opisanym przypadku niestwierdzenie powyższych dolegliwości oraz badanie ultrasonograficzne wskazują raczej na miejscowy charakter guza bez przerzutów odległych. Warto zwrócić uwagę na fakt częstego, bezobjawowego występowania rakowiaka, który ujawnia się w trakcie diagnostyki i leczenia innej jednostki chorobowej. Babovic-Vuksanowic i wsp. [3] opisali 7 chorych, którzy prezentowali objawy związane tylko z rakiem jelita grubego spośród 10, u których zachodziło współwystępowanie rakowiaka i gruczolakoraka jelita grubego. Stwierdzenie współwystępowania raka jelita grubego umiejscowionego w poprzecznicy i rakowiaka jelita cienkiego spełniających kryteria Warrena i Gatesa jest prawdopodobnie pierwszym takim przypadkiem opisywanym w polskim piśmiennictwie. Bednarz i wsp. [1] opisali współistnienie utkania rakowiaka i gruczolakoraka w guzie odbytnicy, jednakże nie uwzględnili warunku odrębności guzów postulowanych przez Warrena i Gatesa. Z uwagi na różny naturalny przebieg tych dwóch nowotworów bardzo trudne jest określenie, który z nich bardziej usposabia do występowania innych nowotworów. W dostępnym piśmiennictwie znaleziono doniesienia potwierdzające obie możliwości. Rakowiak umiejscowiony w jelicie cienkim wiąże się z podwyższonym ryzykiem współwystępowania innych typów nowotworów, najczęściej układu pokarmowego, wśród których zaobserwowano zwiększoną częstotliwość gruczolakoraków [6, 7]. Stwierdzono także zwiększone ryzyko innych nowotworów w przypadkach raka jelita grubego [8]. Cholecystektomia wykonana przed wieloma laty u chorej mogła stanowić czynnik ryzyka gruczolakoraka jelita grubego i rakowiaka jelita cienkiego. W pracy Lagergrena i wsp. [9] przeprowadzonej na 278 460 osobach wykazano zależność między cholecystektomią a zwiększonym ryzykiem rakowiaków jelita cienkiego oraz gruczolakoraków wstępnicy. Nie wykazano natomiast takiego związku z gruczolakorakami umiejscowionymi bardziej dystalnie. Podobne rezultaty potwierdzały również inne badania [10]. Podsumowując opisany przypadek, należy podkreślić rzadkie współwystępowanie gruczolakoraka i rakowiaka. Najczęściej drugi typ nowotworu jest wykrywany przypadkowo w trakcie operacji lub dopiero w badaniu histologicznym. Dlatego powyższa praca oprócz prezentacji dość rzadkiego przypadku ma na celu podkreślenie roli wnikliwej oceny śródoperacyjnej, która może wpłynąć nie tylko na sam przebieg operacji i jej zakres, ale zadecydować o dalszych losach pacjenta.
Piśmiennictwo
1. Bednarz W, Wojczys R, Doliński J i wsp. Współwystępowanie rakowiaka i gruczolakoraka odbytnicy u 42-letniego mężczyzny. Gastroenterol Pol 1995; 2: 71-4. 2. Niemiec S. Współistnienie rakowiaka żołądka z mięśniakiem gładkokomórkowym. Wiadomości Lekarskie 1990; 43: 21-2. 3. Zaniewski M, Majewski E, Długaj M i wsp. Guz synchroniczny żołądka i odbytnicy – opis przypadku. Chir Pol 2002; 4: 89-93. 4. Chaber A, Krasnodębski IW. Chirurgiczne leczenie nowotworów jelita grubego. W: Chirurgia nowotworów. Frączek M (red.). a-medica press Bielsko-Biała 2003; 287-307. 5. Chen HS, Sheen-Chen SM Obstruction and perforation in colorectal adenocarcinoma: an analysis of prognosis and current trends. Surgery 2000; 4; 370-6. 6. Babovic-Vuksanovic D, Constantinou LC, Rubin J i wsp. Familial occurrence of carcinoid tumours and association with other malignant neoplasms. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1999; 8: 715-9. 7. Habal N, Sims C, Bilchik AJ. Gastrointestinal carcinoid tumours and second primary malignancies. J Surg Oncol 2000; 75: 301-6. 8. Kimura T, Iwagaki H, Fuchimoto S i wsp. Synchronous colorectal carcinomas. Hepato-Gastroenterol 1994; 41: 409-12. 9. Lagergren J, Ye W, Ekbom A. Intestinal cancer after cholecystectomy: is bile involved in carcinogenesis? Gastroenterology 2001; 121: 542-7. 10. Giovannucci E, Colditz GA, Stampfer MJ. A meta-analysis of cholecystectomy and risk of colorectal cancer. Gasroenterology 1993; 105: 130-41.
Copyright: © 2006 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe