eISSN: 1897-4317
ISSN: 1895-5770
Gastroenterology Review/Przegląd Gastroenterologiczny
Current issue Archive Manuscripts accepted About the journal Editorial board Abstracting and indexing Subscription Contact Instructions for authors Ethical standards and procedures
SCImago Journal & Country Rank
4/2008
vol. 3
 
Share:
Share:
more
 
 

Helicobacter pylori infection in children from the Western Pomeranian region

Grażyna Czaja-Bulsa
,
Aneta Gębala
,
Monika Matacz
,
Edyta Tetera

Przegląd Gastroenterologiczny 2008; 3 (4): 196–200
Online publish date: 2008/09/05
Article file
- zakazenie.pdf  [0.09 MB]
Get citation
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp
Helicobacter pylori (HP) jest jednym z najbardziej rozpowszechnionych czynników chorobotwórczych przewodu pokarmowego u ludzi, w tym wśród najmłodszych dzieci. Mimo że jego rolę w patogenezie chorób żołądka poznano już 25 lat temu, nadal kolejni badacze odkrywają istotne elementy zakażenia, które wywołuje. Na przestrzeni lat częstość zakażenia HP maleje w krajach wysoko rozwiniętych, pozostaje wysoka w krajach rozwijających. Z badań epidemiologicznych przeprowadzonych w ostatnich latach wynika, że w wieku 2–4 lat zakażenie HP występuje u 1,2% Duńczyków, przy czym 5-krotnie częściej u tych, u których przynajmniej jeden rodzic jest obcokrajowcem (0,5 vs 2,6%) [1]. Natomiast wśród Wietnamczyków zakażonych jest aż 34% dzieci w wieku 6 mies.–15 lat [2]. Z niepełnych badań epidemiologicznych, które przeprowadzono w Polsce, wynika, że w latach 90. ubiegłego wieku u dzieci częstość zakażenia HP wzrastała o 1% z każdym kolejnym rokiem życia w ten sposób, że w 10. roku życia zakażonych było 50% dzieci [3–6]. W badaniach wieloośrodkowych ponownie przeprowadzonych w 2002 r. wykazano, że częstość zakażenia HP wśród dzieci w Polsce zmalała. Średnia częstość zakażenia wynosiła 30,41%. Najwyższy odsetek zakażonych stwierdzano w 15. roku życia [6]. Badania te nie obejmowały regionu Pomorza Zachodniego.
Cel
Celem przedstawionej analizy jest ocena częstości występowania zakażenia HP u dzieci badanych endoskopowo zamieszkujących region Pomorza Zachodniego.
Materiał i metody
Analizą retrospektywną objęto wyniki badań gastroduodenoskopii, wykonywanych w ostatnich 7 latach (2000–2006) u 3593 dzieci zamieszkujących region Pomorza Zachodniego (1843 dziewcząt i 1750 chłopców). Przez pierwsze 5 lat badania wykonywano w I Klinice Pediatrii Pomorskiej Akademii Medycznej, a w następnych na Oddziale Pediatrii, Gastrologii i Reumatologii SSPZOZ nad Dzieckiem i Młodzieżą w Szczecinie. Jeśli u dziecka w ciągu roku wykonywano więcej niż jedno badanie endoskopowe, analizowano tylko jedno z nich. W analizie uwzględniono opis badania endoskopowego, wynik testu ureazowego, ocenę histologiczną błony śluzowej żołądka oraz wiek i płeć dzieci. Test ureazowy oznaczano u wszystkich badanych. Wycinki błony śluzowej pobierano z części przedodźwiernikowej żołądka, a przy zmianach obejmujących inne obszary żołądka lub opuszkę dwunastnicy – również z tych okolic. Używano CLO testu produkowanego przez Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie. Wycinki do oceny histologicznej pobierano ze zmian zapalnych i oceniano w barwieniu hematoksyliną i eozyną. U dzieci z zapaleniem błony śluzowej żołądka i ujemnym testem ureazowym preparaty histologiczne dodatkowo barwiono na obecność HP w Zakładzie Patomorfologii Pomorskiej Akademii Medycznej. Zakażenie HP rozpoznawano u dzieci ze zmianami zapalnymi błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy oraz dodatnim testem ureazowym lub obecnością HP w preparatach histologicznych. Kolonizację błony śluzowej żołądka przez HP rozpoznawano u dzieci z dodatnim wynikiem testu ureazowego oraz prawidłową błoną śluzową żołądka i dwunastnicy.
Wyniki
Liczbę wykonanych gastroduodenoskopii w zależności od wieku dzieci przedstawiono na ryc. 1. Liczba badań wykonywanych u dzieci najmłodszych (poniżej 2. roku życia) i dzieci w wieku 9–16 lat była zbliżona. Mniejszą liczbę badań wykonywano u dzieci w wieku 3–8 lat. Obecność HP w żołądku potwierdzono u 701 (19,5%), z tą samą częstością u dziewcząt i chłopców (361 – 19,6% vs 340 – 19,4%). Zakażenie HP rozpoznano u 593 (16,5%) dzieci, tj. 302 (16,4%) dziewcząt i 291 (16,6%) chłopców. Zasiedlenie HP stwierdzono u 108 (3%) dzieci – 59 (1,6%) dziewcząt i 49 (1,4%) chłopców. W okresie niemowlęcym wykonano 240 gastroduodenoskopii. Zakażenie HP odnotowano u 12 (5%) dzieci. W 2. roku życia badano 238 dzieci – rozpoznanie zakażenia HP ustalono u 15 (6,3%) dzieci. Do 10. roku życia obserwowano wzrastającą częstość zakażenia HP, tj. 5,6% (<2 lat), 7,9% (3–4 lat), 10,8% (5–6 lat), 15,4% (7–8 lat), 21,1% (9–10 lat). Między 10. a 18. rokiem życia rozpoznawano je u 18–23% dzieci. Częstość zasiedlenia błony śluzowej żołądka przez HP nie zależała od wieku dzieci. Rodzaj i lokalizację zmian zapalnych u dzieci z zakażeniem HP przedstawiono w tab. I. U 572 (96,4%) dzieci zmiany zapalne zlokalizowane były w żołądku, w tym u 46 (8%) z nich także w opuszce dwunastnicy. U 21 (3,6%) badanych występowały tylko w opuszce dwunastnicy. Zapalenie błony śluzowej żołądka obejmowało tylko część przedodźwiernikową (u 553 dzieci) lub cały żołądek (u 19 dzieci). W żołądku najczęściej stwierdzano brukowanie błony śluzowej (82% dzieci), a nadżerki i owrzodzenia występowały rzadko (odpowiednio 7,4 i 0,3%). W opuszce dwunastnicy obserwowano głównie nieswoiste zmiany zapalne, natomiast nadżerki i owrzodzenia również pojawiały się z mniejszą częstością (odpowiednio 2,0 i 0,5%). U wszystkich dzieci w ocenie histologicznej błony śluzowej żołądka rozpoznano gastritis chronica superficialis.
Omówienie
W regionie Pomorza Zachodniego stwierdzono wysoką częstość zakażenia HP już wśród najmłodszych dzieci. W okresie niemowlęcym rozpoznano je u 12 dzieci, co stanowi 5% badanych endoskopowo w tym wieku. Rozpoznanie ustalono w 3. mies. życia u 2 dzieci, 4.–5. mies. życia również u 2, a 6.–12. mies. życia u 8. Wyniki te wskazują, że zakażenie HP powinno być częściej rozważane jako przyczyna dolegliwości jelitowych występujących u najmłodszych dzieci, w tym u niemowląt. Żadne z zakażonych dzieci w czasie rozpoznania nie było karmione mlekiem matki. Z badań Nguyen i wsp. wynika, że dopiero 6-miesięczne karmienie piersią wykazuje ochronny efekt przed zakażeniem HP [7]. W mleku matek, które chorowały na zakażenie HP, są obecne przeciwciała przeciwko HP należące do klasy IgA. W czasie karmienia piersią pełnią one funkcję ochronną, zapobiegając rozwojowi zakażenia HP. W surowicy matek, które przebyły zakażenie HP, znajdują się przeciwciała IgG przeciwko HP, które podczas ciąży są przekazywane płodowi. U większości niemowląt zanikają do 3. mies. życia, ale mogą się utrzymywać nawet do 6. mies., chroniąc przed zakażeniem HP [8, 9]. Guelrud i wsp. wykazali, że efekt ochronny tych przeciwciał nie jest jednak pełny, ponieważ w nielicznych przypadkach u niemowląt seropozytywnych matek może rozwinąć się zakażenie HP – stwierdzili je u 1 niemowlęcia na 19 badanych [10]. Zatem przechorowanie przez matkę zakażenia HP przed ciążą pełni – w świetle przestawionych powyżej badań – funkcję ochronną przed zakażeniem niemowlęcia. Natomiast po urodzeniu dziecka zakażenie HP, przede wszystkim u matki, a w znacznie mniejszym stopniu u innych opiekunów dziecka, istotnie zwiększa ryzyko zachorowania dziecka. Objawami zwiększającymi ryzyko zakażenia dziecka przez chorą matkę są występujące u niej nudności i wymioty, które zwiększają kontakt dziecka z jej zanieczyszczonym sokiem żołądkowym [11]. Wewnątrzrodzinna transmisja zakażenia HP jest najwyższa, gdy chorują oboje rodzice, nieco niższa, gdy tylko matka, znacznie niższa, gdy tylko ojciec. W badaniach 265 rodzin japońskich Brazylijczyków zamieszkujących Sao Paulo stwierdzono, że dzieci obojga seropozytywnych rodziców były zakażone w 16%, sero-pozytywnych matek w 14,9%, a ojców tylko w 9,9%. Gdy rodzice byli HP-seronegatywni, zakażenie HP zaobserwowano najrzadziej, bo u 3,5% dzieci [11]. Podobne zależności potwierdzono w badaniach 834 niemieckich dzieci. Zakażenie HP rozpoznano u 2,4% dzieci, w tym u 12,9% dzieci chorych matek i 1,4% dzieci chorych ojców [12]. Niemowlęta, których matki chorują na zakażenie HP, wykazują większe ryzyko zachorowania niż starsze dzieci. Wynika to z badań Campella i wsp., którzy stwierdzili, że u 37 (77%) z 48 gambijskich niemowląt rozwinęło się zakażenie HP w czasie karmienia piersią. Im niższe było stężenie ochronnych przeciwciał anty-HP w klasie IgA w mleku matki, tym większa była redukcja masy ciała zakażonych niemowląt [13]. O istotnej roli wewnątrzrodzinnej transmisji zakażenia HP w występowaniu choroby u dzieci donosili Czerwionka-Szaflarska i Wąsowska-Królikowska i wsp. [14, 15]. W grupie dzieci badanych endoskopowo częstość zakażenia HP szybko wzrastała do 10. roku życia, w latach następnych była niższa (ryc. 2.). Szybkość wzrostu była najwyższa w 1. roku życia, w którym wyniosła 5% w ciągu roku, od 2. do 6. roku życia była wolniejsza – ok. 1,2–1,4% na każdy rok, a w kolejnych 4 latach szybsza – ok. 2,5% na każdy rok. W 10. roku życia wynosiła 21,1%, czyli u co 5. dziecka badanego endoskopowo rozpoznawano zakażenie HP. Między 10. a 18. rokiem życia częstość zakażenia HP była zmienna, mieściła się w zakresie 18–23% dzieci badanych endoskopowo. Przedstawione wyniki potwierdzają badania innych autorów, którzy również oceniając obecność przeciwciał w surowicy, obserwowali systematyczny wzrost zakażenia HP z wiekiem dzieci [16–18]. Wzrastającą z wiekiem częstość dzieci zakażonych HP tłumaczy badanie Özen i wsp. [19]. Badali oni 327 bezobjawowych tureckich dzieci i stwierdzili, że w ciągu 6 lat liczba dzieci nowo zakażonych HP wzrosła o 14%. Równocześnie 5,5% wcześniej chorych dzieci wyzdrowiało. Wzrost chorych 2,5-krotnie wyższy w stosunku do ozdrowieńców jest przyczyną systematycznej wzrastającej z wiekiem liczby chorych dzieci. W badanej grupie dzieci z regionu Pomorza Zachodniego autorzy nie stwierdzili różnicy w częstości występowania zakażenia HP w zależności od płci. Zakażenie występowało u 302 dziewcząt i 291 chłopców, co stanowi 16,4% badanych dziewcząt i 16,6% badanych chłopców. Podobne wyniki zawierają inne analizy, w tym metaanaliza 10 pediatrycznych badań opracowana przez de Martel i Parsonnet [18, 20]. Cecha ta odróżnia zakażenie HP u dzieci od zakażenia u dorosłych, u których występuje ono częściej w przypadku mężczyzn. Tłumacząc to zjawisko, badacze zwracają uwagę na większe stężenie immunoglobuliny M (IgM) w surowicy kobiet, stymulację odpowiedzi immunologicznej przez estrogeny oraz odmienną ekspozycję na antybiotyki [21, 22]. W badanej grupie dzieci z zakażeniem HP zmiany zapalne zlokalizowane były przede wszystkim w żołądku. Tylko u 21 (3,5%) dzieci znajdowano je tylko w opuszce dwunastnicy, gdy błona śluzowa żołądka była niezmieniona. W żołądku zmiany zapalne obejmowały przede wszystkim część przedodźwiernikową (u 96,7% dzieci). Tylko u 19 dzieci zapalenie umiejscowione było w błonie śluzowej całego żołądka. Najczęstszym rodzajem zmian zapalnych w żołądku było brukowanie błony śluzowej, które stwierdzono u 82% dzieci. Nadżerki i owrzodzenia obserwowano rzadko, zarówno w żołądku (odpowiednio 7,4 i 0,3%), jak i opuszce dwunastnicy (odpowiednio 8,8 i 2,0%). W badaniach z ośrodka bydgoskiego stwierdzano niższą częstość zapalenia błony śluzowej żołądka (85,3%), a znacznie wyższą owrzodzeń żołądka i dwunastnicy (odpowiednio 2,2 i 11,7%) [23]. W badaniach Kato i wsp. brukowanie błony śluzowej żołądka również było najczęstszym typem zmian u dzieci z zakażeniem HP – stwierdzano je u 98,5% dzieci [24]. Zakażenie HP rozpoznawano u 83% dzieci z owrzodzeniem dwunastnicy, u 44,2% dzieci z owrzodzeniem żołądka oraz u 28,8% dzieci z niegranularnym zapaleniem błony śluzowej. Zakażenie HP u dzieci z owrzodzeniami żołądka i dwunastnicy występowało istotnie częściej u dzieci starszych od 10. do 16. roku życia (odpowiednio 20 i 78% oraz 60 i 86%). U wszystkich badanych dzieci z zakażeniem HP w badaniu histologicznym rozpoznano przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej. U żadnego pacjenta nie stwierdzono zmian zanikowych czy metaplazji jelitowej. Podobne wyniki uzyskali Czerwionka-Szaflarska i wsp. [23].
Wnioski
U dzieci z regionu Pomorza Zachodniego badanych endoskopowo zakażenie HP występuje już w okresie niemowlęcym, jest niezależne od płci, a częstość jego wzrasta do 10. roku życia. Najczęściej przebiega w postaci brukowania błony śluzowej części przedodźwiernikowej żołądka.
Piśmiennictwo
1. Mourad-Baars PE, Verspaget HW, Mertens BJ, Mearin ML. Low prevalence of Helicobacter pylori infection in young children in the Netherlands. Eur J Gastroenterol Hepatol 2007; 19: 213-6. 2. Nguyen BV, Nguyen KG, Phung CD i wsp. Prevalence of and factors associated with Helicobacter pylori infection in children in the north of Vietnam. Am J Trop Medical Hyg 2006; 74: 536-9. 3. Celińska-Cedro D, Dzierżanowska D, Socha J i wsp. Helicobacter pylori w schorzeniach przewodu pokarmowego u dzieci – problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Gastroenterol Pol 1995; 2: 115-9. 4. Czerwionka-Szaflarska M, Mierzwa G, Bała G. Helicobacter pylori – czynnik etiopatogenetyczny schorzeń żołądka i dwunastnicy u dzieci. Pediatr Pol 1995; 7: 563-8. 5. Czkwianianc E, Bąk-Romaniszyn L. Ocena częstości występowania H. pylori u dzieci w środowisku łódzkim. Przegl Pediatr 1993; 23 (Supl. 3): 231-6. 6. Iwańczak F, Maciorkowska E, Kaczmarski M i wsp. Badania epidemiologiczne częstości występowania zakażenia Helicobacter pylori u dzieci w Polsce. Ped Wsp 2004; 6: 345-50. 7. Nguyen VB, Nguyen GK, Phung DC i wsp. Intra-familial transmission of Helicobacter pylori infection in children of households with multiple generations in Vietnam. Eur J Epidemiol 2006; 21: 459-63. 8. Blecker U, Lanciers S, Keppens E, Vandenplas Y. Evolution of Helicobacter pylori positivity in infants born from positive mothers. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 19: 87-90. 9. Iwańczak F, Iwańczak B, Gościniak G, Pyrus T. Ocena serologiczna częstości występowania zakażenia Helicobacter pylori u dzieci do lat 5. Pediatr Pol 2001; 4: 263-8. 10. Guelrud M, Mujica C, Jaen D i wsp. Prevalence of Helicobacter pylori in neonates and young infants undergoing ERCP for diagnosis of neonatal cholestasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1994; 18: 461-4. 11. Ito LS, Oba-Shinjo SM, Shinjo SK i wsp. Community-based familial study of Helicobacter pylori infection among heatly Japanese Brazilians. Gastric Cancer 2006; 9: 208-16. 12. Weyermann M, Adler G, Brenner H, Rothenbacher D. The mother as source of Helicobacter pylori infection. Epidemiology 2006; 17: 332-4. 13. Campbell DI, Bunn JE, Weaver LT i wsp. Human milk vacuolating cytotoxin A immunoglobulin A antibodies modify Helicobacter pylori infection in Gambian children. Clin Infect Dis 2006; 43: 1040-2. 14. Czerwionka-Szaflarska M, Mierzwa G, Bała G. Rodzinne występowanie zakażenia Helicobacter pylori. Gastroenterol Pol 1995; 70: 563-8. 15. Wąsowska-Królikowska K, Toporowska-Kowalska E, Kowalska E i wsp. Familial Helicobacter pylori infections – self-made observations. Med Sci Monit 1997; 3: 855-62. 16. Frenck RW Jr, Fathy HM, Sherif M i wsp. Sensitivity and specifity of various test for the diagnosis of Helicobacter pylori in Egyptian children. Pediatrics 2006; 118: e1195-202. 17. Iwańczak F, Iwańczak B, Pytrus T i wsp. Częstość występowania zakażenia Helicobacter pylori u dzieci. Pol Merk Lek 2005; 106: 407-11. 18. Iwańczak F, Maciorkowska E, Kaczmarski M i wsp. Badania epidemiologiczne częstości występowania zakażenia Helicobacter pylori u dzieci w Polsce. Ped Wsp Gastrol Hepatol Żyw Dziec 2004; 6: 345-50. 19. Özen A, Ertem D, Pehlivanoglu E. Natural history and symptomatology of Helicobacter pylori in childhood and factors determiningthe epidemiology of infection. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42: 398-404. 20. de Martel C, Parsonnet J. Helicobacter pylori infection and gender: a meta-analysis of population-based prevalence surveys. Dig Dis Sci 2006; 51: 2292-301. 21. Nalbandian G, Kovats S. Understanding sex biases in immunity: effects of estrogen on the differentiation and function of antigen-presenting cells. Immunol Res 2005; 31: 91-106. 22. Morell V. Zeroing in on how hormones affect the immune system. Science 1995; 269: 773-5. 23. Czerwionka-Szaflarska M, Mierzwa G, Bała G. Helicobacter pylori – czynnik etiopatogenetyczny schorzeń żołądka i dwunastnicy u dzieci. Pediatr Pol 1995; 7: 563-8. 24. Kato S, Nishino Y, Ozawa K i wsp. The prevalence of Helicobacter pylori in Japanese children with gastritis or peptic ulcer disease. J Gastroenterol 2004; 39: 734-8.
Copyright: © 2008 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
Quick links
© 2021 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe