facebook
eISSN: 2084-9893
ISSN: 0033-2526
Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Zeszyty specjalne Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac Standardy etyczne i procedury
Panel Redakcyjny
Zgłaszanie i recenzowanie prac online
SCImago Journal & Country Rank
4/2010
vol. 97
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
Artykuł oryginalny

Skórna postać leiszmaniozy u pacjenta powracającego z Maroka

Jacek Czepiel
,
Grażyna Biesiada
,
Maciej R. Leśniak
,
Dominika Salamon
,
Andrzej Jaworek
,
Anna Wojas-Pelc
,
Tomasz Mach
,
Aleksander Garlicki

Przegl Dermatol 2010, 97, 260-263
Data publikacji online: 2010/09/14
Plik artykułu:
Pobierz cytowanie
 
 

Wprowadzenie

Leiszmanioza jest tropikalną chorobą pasożytniczą, wywołaną przez pierwotniaki z rodzaju Leishmania. Rezerwuarem Leishmania są ludzie i zwierzęta, a wektorem przenoszącym pasożyta komary z rodzaju Phlebotomus i Lutzomyia. Wyróżnia się trzy postacie choroby: skórną, śluzówkowo-skórną i trzewną [1–3].
Zgodnie z danymi Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organization – WHO) obecnie leiszmanioza występuje endemicznie w 88 krajach, przy czym 90% przypadków leiszmaniozy trzewnej (kala-azar) występuje w Bangladeszu, Brazylii, Indiach i Sudanie, a większość przypadków postaci skórno-śluzówkowej w Boliwii, Brazylii i Peru. Dziewięćdziesiąt procent osób chorych na postać skórną to mieszkańcy Afganistanu, Brazylii, Iranu, Peru, Arabii Saudyjskiej i Syrii. Są to rejony endemicznego występowania tej choroby. Liczbę ludzi żyjących na terenach endemicznych dla leiszmaniozy ocenia się na 350 milionów, natomiast chorych na 12 milionów. Co roku odnotowuje się około 2 milionów nowych zachorowań, w tym postacią skórną zaraża się około 1,5 miliona osób na świecie, a u około 0,5 miliona rozpoznaje się postać trzewną. Na terenie Europy ogniska leiszmaniozy skórnej występują lokalnie w Portugalii, Hiszpanii, południowej Francji, we Włoszech, na Sycylii, w Bułgarii, Turcji, Grecji, na Krecie, na obszarze dawnej Jugosławii i w południowej części Rosji [4, 5].
Pasożyt jest przenoszony przez komary z rodzaju Phlebotomus i Lutzomyia. Do zarażenia dochodzi wskutek bezpośredniego ukłucia lub rozgniecenia owada i wtarcia wiciowca do rany. Rezerwuar zarażenia stanowią dzikie (gryzonie, małpy, leniwce, oposy, mrówkojady) oraz domowe zwierzęta (najczęściej psy). Pierwotniaki Leishmania spp. wykazują powinowactwo do komórek układu retikularno-histiocytarnego, powodując ich przerost i rozpad [4, 5].
Zmiany na skórze, szczególnie twarzy i rąk, są charakterystyczne. Obejmują one pojedyncze lub rozsiane owrzodzenia, zwiększoną łamliwość paznokci i włosów, ciemne zabarwienie skóry wokół ust, na policzkach, rękach, stopach i w linii środkowej brzucha (kala-azar w języku arabskim oznacza czarną chorobę). W różnym czasie po ustąpieniu zmian skórnych, czasem po kilku latach, może dojść do zmian w obrębie błon śluzowych [6–8].
W postaci trzewnej pasożyty drogą naczyń krwionośnych dostają się do śledziony, wątroby i szpiku kostnego. Wokół zarażonych komórek powstają liczne ziarniniaki z przewagą histiocytów. Pasożyty umiejscowione w kosmkach jelitowych powodują owrzodzenia błony śluzowej jelita, których następstwem są luźne wypróżnienia, natomiast uszkodzenie szpiku kostnego prowadzi do niedokrwistości, trombocytopenii i leukopenii. W warstwie pod­stawnej skóry dochodzi do zaniku barwnika, pow­stają nacieki komórkowe obejmujące naczynia chłonne z towarzyszącym powiększeniem okolicznych wę­złów chłonnych. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się niedokrwistość, małopłytkowość, leukopenię, hipoalbuminemię oraz hipergammaglobulinemię [5, 8].

Cel pracy

Zwrócenie uwagi na narastający problem zawlekania chorób z krajów tropikalnych i na trudności w rozpoznawaniu skórnej postaci leiszmaniozy.

Opis przypadku

Mężczyzna, lat 29, został przyjęty do Kliniki z po­wo­du owrzodzenia palca II stopy lewej. Zmiana skórna pojawiła się 2 tygodnie po powrocie chorego z 16-dniowego pobytu w Maroku. Najpierw zmiana ograniczała się do punktowego zaczerwienienia, następnie stopniowo się powiększała, pojawiło się owrzodzenie i wydzielina ropna (ryc. 1., 2.).
Początkowo pacjent był diagnozowany w miejscu zamieszkania, gdzie wykluczono leiszmaniozę, opierając się na negatywnych wynikach badań zeskrobin skórnych i testów serologicznych. Ze względu na obecność Pseudomonas aeruginosa w wymazie z rany chorego leczono antybiotykami, zgodnie z uzyskanym antybiogramem, kolejno: metronidazolem, biodacyną, następnie doksycykliną i klindamycyną. Terapia jednak nie przyniosła spodziewanego efektu. Pacjenta konsultował lekarz angiolog, który w obrazie ultrasonograficznym naczyń nie stwierdził odchyleń od normy.
Po przyjęciu do Kliniki, ze względu na obraz kliniczny choroby, pobrano wycinek ze zmiany skórnej do badania histopatologicznego, w którym stwierdzono obraz wskazujący na leiszmaniozę. W badaniach krwi stwierdzono ponadto: leukocyty 5,38 × 109/l, w tym neutrofile 62%, limfocyty 26,2%, monocyty 8,4%, eozynofile 2,8%, bazofile 0,6%, erytrocyty 4,95 × 1012/l, hemoglobinę 15,3 g%, hematokryt 42,9%, płytki 255 × 109/l, białko C-reaktywne (CRP) < 3,36 mg/l i AlAT 39 U/l.
Do leczenia włączono ketokonazol w dawce 3 × 200 mg przez 28 dni doustnie, uzyskując niewielką poprawę. Po zakończeniu tej terapii nadal obserwowano stałą, choć wolną, poprawę miejscową. Po kolejnych 3 miesiącach doszło do całkowitego wygojenia owrzodzenia (ryc. 3.).

Omówienie

Postać skórna jest najłagodniejszą postacią leiszmaniozy. Zmiany najczęściej dotyczą odsłoniętych części ciała, z reguły nie powodują objawów ogólnoustrojowych i po kilku miesiącach ustępują samoistnie.
Rozpoznanie leiszmaniozy skórnej opiera się na obrazie klinicznym, potwierdzonym badaniem histopatologicznym. Należy zaznaczyć, że niezmiernie istotny jest prawidłowo zebrany wywiad, szczególnie dotyczący pobytu w rejonach endemicznych tej choroby. Obecność pasożyta potwierdza się, wykorzystując materiał aspiracyjny otrzymany ze zmiany skórnej, w badaniu bezpośrednim za pomocą barwienia metodą Giemsy lub hodowli na podłożu NNN-agar z krwią. Większą swoistością cechuje się badanie histopatologiczne materiału otrzymanego w wyniku biopsji pobranej z brzegu zmiany skórnej. W diagnostyce wykorzystuje się również test na obecność DNA pasożyta metodą reakcji polimerazy łańcuchowej (ang. polimerase chain reaction – PCR), natomiast diagnostyka serologiczna jest rzadko przydatna ze względu na możliwość uzyskania wyników fałszywie ujemnych (bardziej przydatna w przypadku pełnoobjawowej leiszmaniozy trzewnej) [2–4]. U przedstawionego pacjenta badanie zeskrobin skórnych i badania serologiczne nie potwierdziły rozpoznania, a rozstrzygający był dopiero wynik badania histopatologicznego wycinka ze zmiany skórnej.
W diagnostyce różnicowej leiszmaniozy skórnej należy brać pod uwagę takie schorzenia skóry i błon śluzowych, jak rak, sarkoidoza, grzybica głęboka, gruźlica, kiła oraz trąd [9, 10].
Terapia leiszmaniozy jest trudna, długotrwała i wymaga dużej ostrożności ze względu na działa­nia niepożądane podawanych leków. Większość przypadków leiszmaniozy skóry nie wymaga leczenia ogólnoustrojowego, natomiast terapię tę należy wprowadzić zwłaszcza przy zmianach rozległych, mnogich zmianach na twarzy, w zakażeniu Leish­mania braziliensis oraz w przypadku zajęcia węzłów chłonnych. Leiszmanioza błon śluzowych i trzewna powinny być leczone parenteralnie. Istotne jest zmodyfikowanie terapii po uwzględnieniu gatunku Leishamania powodującego chorobę lub przynajmniej regionu, w którym doszło do zakażenia pacjenta. Lekiem pierwszego wyboru jest związek 5-wartoś­ciowego antymonu (Pentostam) podawany w dawce 20 mg/kg m.c./dobę powoli, dożylnie, ewentualnie domięśniowo przez 20–28 dni. Do leków drugiego wyboru należą: ketokonazol w dawce 600 mg raz dziennie doustnie przez 28 dni, itrakonazol w dawce 200 mg 2 razy dziennie doustnie przez 28 dni lub dapson w dawce 100 mg 2 razy dziennie doustnie przez 6 tygodni. W terapii leiszmaniozy stosuje się ponadto paromomycynę i pentamidynę [1, 4, 5].
W przedstawionym przypadku podjęto leczenie ketokonazolem w dawce 3 × 200 mg/dobę przez 4 tygodnie, uzyskując powolną poprawę stanu miejscowego i po 3 miesiącach całkowite wygojenie zmian skórnych, z pozostawieniem blizny.

Wnioski

1. W procesie diagnostycznym skórnej leiszmaniozy należy uwzględnić ocenę histopatologiczną wycinka ze zmiany.
2. Zmiany skórne w leiszmaniozie w ciągu kilku miesięcy z reguły ulegają samoograniczeniu, z pozostawieniem blizny.
3. W związku z coraz częstszymi wyjazdami do stref występowania leiszmaniozy należy oczekiwać zwiększenia się liczby przypadków tej choroby w Polsce.

Piśmiennictwo

 1. Korzeniewski K., Olszański R.: Choroby skóry w tropiku. [w:] Zarys medycyny tropikalnej. R. Olszański, B. Morawiec, Z. Dąbrowiecki, K. Korzeniewski (red.). Wojskowy Instytut Medyczny, Zakład Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdynia, 2007, 175-188.  
2. Patel S., Sethi A.: Imported tropical disease. Dermatol Ther 2009, 22, 538-549.  
3. Ameen M.: Cutaneous leishmaniasis: therapeutic strategies and future directions. Expert Opin Pharmacother 2007, 8, 2689-2699.  
4. Choi C.M., Lerner E.A.: Leishmaniasis: recognition and management with a focus on the immunocompromised patient. Am J Clin Dermatol 2002, 3, 91-105.  
5. Jaroszewicz J.: Leiszmanioza. [w:] Choroby zakaźne i pasożytnicze. J. Cianciara, J. Juszczyk (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2007, 455-457.  
6. David C.V., Craft N.: Cutaneous and mucocutaneous leishmaniasis. Dermatol Ther 2009, 22, 491-502.  
7. Palumbo E.: Current treatment for cutaneous leishmaniasis: a review. Am J Ther 2009, 16, 178-182.  
8. Neuber H.: Leishmaniasis. J Dtsch Dermatol Ges 2008, 6, 754-765.  
9. Reithinger R., Dujardin J.C., Louzir H., Pirmez C., Alexander B., Brooker S.: Cutaneous leishmaniasis. Lancet Infect Dis 2007, 7, 581-596.
10. Piscopo T.V., Mallia Azzopardi C.: Leishmaniasis. Postgrad Med J 2007, 83, 649-657.



Otrzymano: 24 V 2010 r.
Zaakceptowano: 24 VI 2010 r.
Copyright: © 2010 Polish Dermatological Association. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.


© 2024 Termedia Sp. z o.o.
Developed by Bentus.