Wprowadzenie

Patogeneza atopowego zapalenia skóry obejmuje predyspozycje genetyczne, dysfunkcję bariery naskórkowej, nieprawidłowości immunologiczne oraz podwyższony poziom immunoglobulin E u części pacjentów.

Cel pracy

Ocena poziomu swoistych immunoglobulin E i stężenia interleukiny 33 w surowicy pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

Materiał i metody

W badaniu wzięło udział 62 pacjentów z atopowym zapaleniem skóry w wieku średnio 30,4 ±11,6 roku. W ramach oceny klinicznej atopowego zapalenia skóry oszacowano wskaźnik SCORAD oraz obiektywny wskaźnik SCORAD (oSCORAD). W próbkach surowicy analizowano poziom swoistych immunoglobulin E przy użyciu zestawów immunoblotów dla 21 alergenów atopii. Stężenie interleukiny 33 w surowicy badano za pomocą testu ELISA.

Wyniki

Wskaźnik SCORAD był wyższy (p < 0,05) u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry z obecnością immunoglobulin E swoistych dla brzozy, sierści psa, konia, Cladosporium herbarum, białka jaja, orzecha laskowego, marchwi i ziemniaka niż u pacjentów bez tych immunoglobulin. Wskaźnik oSCORAD był natomiast wyższy (p < 0,05) u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry z immunoglobulinami E swoistymi dla brzozy, sierści psa, Cladosporium herbarum, białka jaja, orzecha laskowego, marchwi i ziemniaka niż u pacjentów bez tych immunoglobulin. Średnie stężenie interleukiny 33 w surowicy pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wyniosło 4,9 ±8,12 pg/ml. Stężenie interleukiny 33 w surowicy nie wykazało zależności z takimi parametrami klinicznymi, jak rozległość zmian skórnych, świąd, zaburzenia snu, wskaźnik SCORAD oraz wskaźnik oSCORAD. Poziom interleukiny 33 nie był wyższy u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry z immunoglobulinami E swoistymi dla któregokolwiek z badanych antygenów w porównaniu z pacjentami bez takich immunoglobulin.

Wnioski

Przeprowadzone badanie sugeruje, że interleukina 33 nie jest wiarygodnym wskaźnikiem aktywności atopowego zapalenia skóry. Konieczne są jednak dalsze badania potwierdzające tę tezę.