Swoiste immunoglobulina E i interleukina 33 w atopowym zapaleniu skóry

Wprowadzenie
Patogeneza atopowego zapalenia skóry obejmuje predyspozycje genetyczne, dysfunkcję bariery naskórkowej, nieprawidłowości immunologiczne oraz podwyższony poziom immunoglobulin E u części pacjentów.

Cel pracy
Ocena poziomu swoistych immunoglobulin E i stężenia interleukiny 33 w surowicy pacjentów z atopowym zapaleniem skóry.

Materiał i metody
W badaniu wzięło udział 62 pacjentów z atopowym zapaleniem skóry w wieku średnio 30,4 ±11,6 roku. W ramach oceny klinicznej atopowego zapalenia skóry oszacowano wskaźnik SCORAD oraz obiektywny wskaźnik SCORAD (oSCORAD). W próbkach surowicy analizowano poziom swoistych immunoglobulin E przy użyciu zestawów immunoblotów dla 21 alergenów atopii. Stężenie interleukiny 33 w surowicy badano za pomocą testu ELISA.

Wyniki
Wskaźnik SCORAD był wyższy (p < 0,05) u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry z obecnością immunoglobulin E swoistych dla brzozy, sierści psa, konia, Cladosporium herbarum, białka jaja, orzecha laskowego, marchwi i ziemniaka niż u pacjentów bez tych immunoglobulin. Wskaźnik oSCORAD był natomiast wyższy (p < 0,05) u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry z immunoglobulinami E swoistymi dla brzozy, sierści psa, Cladosporium herbarum, białka jaja, orzecha laskowego, marchwi i ziemniaka niż u pacjentów bez tych immunoglobulin. Średnie stężenie interleukiny 33 w surowicy pacjentów z atopowym zapaleniem skóry wyniosło 4,9 ±8,12 pg/ml. Stężenie interleukiny 33 w surowicy nie wykazało zależności z takimi parametrami klinicznymi, jak rozległość zmian skórnych, świąd, zaburzenia snu, wskaźnik SCORAD oraz wskaźnik oSCORAD. Poziom interleukiny 33 nie był wyższy u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry z immunoglobulinami E swoistymi dla któregokolwiek z badanych antygenów w porównaniu z pacjentami bez takich immunoglobulin.

Wnioski
Przeprowadzone badanie sugeruje, że interleukina 33 nie jest wiarygodnym wskaźnikiem aktywności atopowego zapalenia skóry. Konieczne są jednak dalsze badania potwierdzające tę tezę.



Introduction
The pathogenesis of atopic dermatitis includes genetic predisposition, epidermal barrier dysfunction, immunologic abnormalities and increased immunoglobulin E levels in some of the patients.

Objective
Determination the allergen-specific immunoglobulin E level and serum interleukin-33 concentration in patients with atopic dermatitis.

Material and methods
The study included 62 patients with atopic dermatitis at the mean age of 30.4 ±11.6 years. Clinical eveluation of the SCORAD index and the objective SCORAD (oSCORAD) was performed. Serum samples were analyzed for immunoglobulin E specific allergy using immunoblot kits for 21 allergens of atopy. Serum concentration of interleukin-33 was examined by ELISA.

Results
The SCORAD index was higher (p < 0.05) in atopic dermatitis patients with immunoglobulin E specific to birch, dog fur, horse fur, Cladosporium herbarum, egg white, hazelnut, carrot, and potato than in those without such allergen-specific immunoglobulin E. Objective SCORAD was increased (p < 0.05) in atopic dermatitis patients with immunoglobulin E specific to birch, dog fur, Cladosporium herbarum, egg white, hazelnut, carrot, and potato in comparison to those without such allergen-specific immunoglobulin E. Mean serum concentration of interleukin-33 in patients with atopic dermatitis was 4.9 ±8.12 pg/ml. Serum interleukin-33 level did not correlate with such clinical parameters as the extent of skin lesions, pruritus, sleep disorders, SCORAD index and objective SCORAD. Interleukin-33 level was not higher in atopic dermatitis patients with immunoglobulin E specific to any examined antigen in comparison to those without such immunoglobulin E.

Conclusions
Our study suggests that interleukin-33 is not a reliable marker of activity in atopic dermatitis. Further studies are necessary to confirm this hypothesis.