123RF
Wariant genetyczny wczesnym markerem raka żołądka
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 08.06.2022
Źródło: PAP, DOI: 10.1053/j.gastro.2022.04.031
| Tagi: | Helicobacter pylori, rak żołądka, TLR9 |
Odkryty przez naukowców z Uniwersytetu Arizony polimorfizm pojedynczego nukleotydu może pomóc wcześnie zidentyfikować pacjentów, u których zakażenie bakterią Helicobacter pylori grozi rozwojem raka żołądka – informuje pismo „Gastroenterology”.
Bakteria Helicobacter pylori przyczynia się do rozwoju raka żołądka, zwłaszcza chłoniaka, który powstaje na podłożu zapalenia błony śluzowej.
Naukowcy skoncentrowali się na ścieżkach molekularnych kontrolujących aktywację komórek układu odpornościowego w odpowiedzi na zakażenie H. pylori, zwłaszcza na działaniu receptora TLR9.
Receptor TLR9 zlokalizowany jest w komórkach układu odpornościowego i wysyła im sygnały, gdy wymagana jest walka z infekcją. Bakterie H. pylori są jednak w stanie powodować stałą aktywację TLR9 przez długi czas. Prowadzi to do chronicznego stanu zapalnego, a w konsekwencji do rozwoju nowotworu.
Przewlekła aktywacja TLR9 w żołądku stymuluje produkcję interferonu alfa, który może powodować zmiany sygnatury genu mieloidalnych komórek supresorowych (MDSC) – tłumaczą badacze.
Naukowcy zidentyfikowali zmianę genetyczną (polimorfizm pojedynczego nukleotydu w obrębie receptora TLR9) związaną z wyższym poziomem TLR9 oraz z większym ryzykiem rozwoju raka żołądka.
– Podczas badań genetycznych jesteśmy w stanie wykryć zarówno poziom TLR9, jak i polimorfizm pojedynczego nukleotydu, dlatego mogą one być wykorzystywane jako biomarkery pomagające zidentyfikować pacjentów bardziej narażonych na rozwój raka żołądka – komentuje dr Juanita Merchant, autorka analizy.
Naukowcy skoncentrowali się na ścieżkach molekularnych kontrolujących aktywację komórek układu odpornościowego w odpowiedzi na zakażenie H. pylori, zwłaszcza na działaniu receptora TLR9.
Receptor TLR9 zlokalizowany jest w komórkach układu odpornościowego i wysyła im sygnały, gdy wymagana jest walka z infekcją. Bakterie H. pylori są jednak w stanie powodować stałą aktywację TLR9 przez długi czas. Prowadzi to do chronicznego stanu zapalnego, a w konsekwencji do rozwoju nowotworu.
Przewlekła aktywacja TLR9 w żołądku stymuluje produkcję interferonu alfa, który może powodować zmiany sygnatury genu mieloidalnych komórek supresorowych (MDSC) – tłumaczą badacze.
Naukowcy zidentyfikowali zmianę genetyczną (polimorfizm pojedynczego nukleotydu w obrębie receptora TLR9) związaną z wyższym poziomem TLR9 oraz z większym ryzykiem rozwoju raka żołądka.
– Podczas badań genetycznych jesteśmy w stanie wykryć zarówno poziom TLR9, jak i polimorfizm pojedynczego nukleotydu, dlatego mogą one być wykorzystywane jako biomarkery pomagające zidentyfikować pacjentów bardziej narażonych na rozwój raka żołądka – komentuje dr Juanita Merchant, autorka analizy.
