Spożywanie alkoholu etylowego zaburza równowagę oksydoredukcyjną w wątrobie, prowadząc do stresu oksydacyjnego, który odgrywa istotną rolę nie tylko w procesach starzenia się organizmu, lecz także w patogenezie wielu schorzeń, w tym alkoholowej choroby wątroby. Aby chronić komórki przed działaniem wolnych rodników w organizmie, zostały wytworzone systemy obejmujące działanie dwóch rodzajów antyoksydantów: enzymów antyoksydacyjnych (m.in. katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej) i substancji niskocząsteczkowych (m.in. glutationu). Celem pracy było określenie na podstawie dostępnych danych literaturowych wpływu spożywania alkoholu etylowego na wybrane parametry obrony antyoksydacyjnej w wątrobie zwierząt laboratoryjnych oraz wyjaśnienie mechanizmów enzymatycznej i nieenzymatycznej obrony antyoksydacyjnej w wątrobie. Jak wynika z danych spożywanie alkoholu etylowego przez dłuższy czas przyczynia się do obniżenia aktywności dysmutazy ponadtlenkowej (SOD) i zasobów glutationu oraz wzrostu aktywności reduktazy glutationowej, natomiast w przypadku katalazy i peroksydazy glutationowej notowano, w zależności od badania, wzrost lub obniżenie aktywności tych enzymów w wątrobie. Możliwe, że miały na to wpływ odmienne warunki prowadzenia doświadczeń, wiek i płeć zwierząt, czas ekspozycji, różne dawki i stężenia podawanego roztworu etanolu oraz sposób jego podawania. W dostępnej literaturze dominują eksperymenty prowadzone na samcach szczurów lub myszy, które, w porównaniu z samicami, są mniej podatne na uszkodzenia spowodowane przez spożywanie alkoholu, a bardziej podatne na stres oksydacyjny, co również może mieć wpływ na obserwowane zależności.