Wprowadzenie
Łuszczyca i liszaj płaski (LP) należą do powszechnych zapalnych schorzeń skóry, mają pewne cechy wspólne, jednak bardzo rzadko ze sobą współwystępują. W patogenezie obu chorób ważną rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne, zaburzone różnicowanie keratynocytów, ponadto w obu obserwuje się powstawanie zmian w obrębie uszkodzeń skóry (objaw Köbnera). Różnice dotyczą obrazu klinicznego, lokalizacji zmian skórnych, cech histopatologicznych oraz zjawisk immunologicznych zachodzących w obrębie zmian, jak również czynników wyzwalających [1].
Cel pracy
Przedstawienie pacjentki z 3-letnim wywiadem LP błony śluzowej jamy ustnej, u której doszło do rozwoju łuszczycy o charakterze wyprzeniowym.
Opis przypadku
Kobieta 75-letnia z wywiadem nadciśnienia tętniczego, drżenia samoistnego (od kwietnia 2014 roku stosowała duże dawki propranololu), po przebytej appendektomii oraz laparotomii z powodu skrętu przyczepka sieciowego okrężnicy esowatej oraz z rozpoznanym w 2011 roku LP błon śluzowych została przyjęta w maju 2014 roku do Kliniki Dermatologii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku w celu diagnostyki i leczenia zmian skórnych zlokalizowanych w okolicach wyprzeniowych oraz podbrzusza. Pierwsze zmiany skórne o charakterze rumieniowym z towarzyszącym świądem i pieczeniem pojawiły się w tym obrębie 2 lata przed hospitalizacją. Wykwity grudkowe na skórze brzucha wystąpiły 2 tygodnie po przebytej w 2013 roku laparotomii. Ambulatoryjnie stosowano miejscowo preparaty przeciwgrzybicze, przeciwbakteryjne oraz ogólnie flukonazol. Po początkowej nieznacznej poprawie stanu miejscowego od około roku zmiany ulegały zaostrzeniu. Liszaj płaski zdiagnozowano w Poradni Chirurgii Szczękowo-Twarzowej na podstawie obrazu klinicznego i badania histopatologicznego wycinka ze zmiany śluzówkowej. Z wywiadu ustalono, że okresowo nadal pojawiają się zmleczenia nabłonka śluzówek policzków, a chora pozostaje pod opieką Poradni Chorób Przyzębia.
Przy przyjęciu w obrębie skóry podbrzusza stwierdzono obecność pojedynczych wykwitów grudkowych barwy czerwonobrunatnej, pokrytych łuską oraz wyraźnie odgraniczonych zmian rumieniowych w obrębie skóry okolicy krocza (ryc. 1, 2). Obserwowano ponadto obustronnie w obrębie policzkowej części błony śluzowej jamy ustnej linijne zmleczenia nabłonka (ryc. 3). Zmianom śluzówkowym nie towarzyszyły dolegliwości subiektywne. Wywiad rodzinny w kierunku chorób skóry był negatywny. W badaniach laboratoryjnych nie obserwowano odchyleń od stanu prawidłowego. W badaniu mikologicznym bezpośrednim ze zmian skórnych stwierdzono nieliczne drożdżaki. W trakcie hospitalizacji pobrano również wycinek do badania histopatologicznego ze zmiany w obrębie podbrzusza, który potwierdził rozpoznanie łuszczycy (ryc. 4). Na zmiany rumieniowe zastosowano miejscowo maść proderminową oraz inhibitory kalcyneuryny, co spowodowało ich znaczną redukcję.
Omówienie
Łuszczyca jest przewlekłą, nawracającą, zapalno--proliferacyjną chorobą skóry należącą do najczęstszych schorzeń dermatologicznych. Częstość jej występowania mieści się w granicach od 0,6% do 4,8% w zależności od szerokości geograficznej [1]. Etiopatogeneza choroby nie jest do końca poznana, a jako główny czynnik patogenetyczny wymienia się zaburzenia autoimmunologiczne z przewagą aktywności limfocytów Th1 i Th17 [2]. Opisywano częstsze współwystępowanie łuszczycy z zaburzeniami metabolicznymi, chorobami wątroby, astmą, jak również z chorobami o podłożu autoimmunologicznym, takimi jak toczeń rumieniowaty układowy, bielactwo, pemfigoid lub łysienie plackowate [3].
Liszaj płaski jest powszechną dermatozą, która dotyczy skóry, błon śluzowych oraz paznokci. Częstość jej występowania ocenia się na 0,5–2,0% [4]. W przebiegu choroby dochodzi do reakcji immunologicznej, w której pośredniczą komórki cytotoksyczne skierowane przeciwko keratynocytom warstwy podstawnej [4]. Liszaj płaski często współistnieje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, m.in. z toczniem rumieniowatym układowym, bielactwem, twardziną układową, łysieniem plackowatym, zapaleniem skórno-mięśniowym lub cukrzycą [5].
Jednoczesne występowanie LP i łuszczycy jest zjawiskiem rzadko opisywanym. Przybliżonych danych na temat częstości współistnienia obu dermatoz dostarczają opisy pojedynczych przypadków [6–9], jak również wieloośrodkowe badania w grupach liczących 711 i 1743 pacjentów, spośród których omawiane współistnienie stwierdzono odpowiednio u 12 i 5 chorych [10, 11]. Przyczyn tego stanu upatruje się zarówno w nieprzedstawianiu tych przypadków, jak również w założeniu, że genetyczna predyspozycja do rozwoju łuszczycy może niekorzystnie wpływać na predyspozycję do powstania LP i na odwrót. Wyjaśnienie tego zjawiska oparto na wzajemnie wykluczającym się powiązaniu obu jednostek z antygenami układów HLA (ang. human leukocyte antygen) [8]. Opublikowane opisy przypadków dotyczyły współistnienia łuszczycy zarówno ze śluzówkową, jak i skórną postacią LP [6–9]. Interesującym zagadnieniem wydaje się również kolejność występowania objawów u chorych na obie dermatozy. Ohshima i wsp. [6] opisali pacjenta z 6-miesięcznym wywiadem zmian o charakterze linijnego LP, u którego po 4 miesiącach pojawiły się rozsiane zmiany łuszczycowe. Odmienną kolejność zaprezentowali McGimpsey i wsp. [7], przedstawiając 4 przypadki pojawienia się zmian śluzówkowych LP u pacjentów z ponad 10-letnim wywiadem łuszczycy. Podobne następstwo objawów przedstawili także Shiohara i wsp. [8], opisując pacjenta od 10 lat chorującego na łuszczycę, u którego pojawiły się typowe skórne wykwity LP. Zwrócili oni uwagę na spontaniczną poprawę zmian łuszczycowych w trakcie rozwoju LP, jak również zaostrzenie łuszczycy w czasie ustępowania zmian typu LP. Podobną zależność opisywali także inni autorzy [12, 13].
Tło autoimmunologiczne wydaje się wspólnym mianownikiem wyjaśniającym współistnienie łuszczycy oraz LP. W piśmiennictwie coraz częściej opisuje się powiązania obu dermatoz z chorobami autoimmunologicznymi. Donoszono o jednoczesnym występowaniu LP oraz łuszczycy u pacjentów z bielactwem, rozważając udział mechanizmów immunologicznych w powstaniu tego współistnienia [14, 15]. Niewątpliwie istotną rolę w patogenezie obu omawianych dermatoz odgrywają reakcje immunologiczne, w których pośredniczą komórki T. Odmienny jest jednak udział poszczególnych subpopulacji limfocytów T w obrębie blaszek łuszczycowych i wykwitów LP. Bovenschen i wsp. [16] stwierdzili olbrzymią liczbę komórek CD8+ w obrębie naskórka blaszek łuszczycowych z towarzyszącą nadmierną proliferacją naskórkową oraz nieprawidłowym rogowaceniem. Tego typu zmiany (w mniejszym zakresie) obserwowano w naskórku LP, natomiast skóra właściwa blaszek łuszczycowych zawierała mniej limfocytów CD4+ i CD8+ w porównaniu z grudkami LP (tab. 1) [16].
Mimo różnic obrazu klinicznego, histopatologicznego oraz różnic stwierdzanych w badaniach immunohistochemicznych, łuszczyca oraz LP mają pewne cechy wspólne. W obu jednostkach obserwuje się wpływ czynników emocjonalnych oraz leków, m.in. β-adrenolityków, soli złota, inhibitorów konwertazy angiotensyny oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych zarówno na wystąpienie, jak i zaostrzenie zmian skórnych. Ponadto wspólną cechą obrazu klinicznego jest pojawianie się zmian w miejscu urazu, zadrapania (objaw Köbnera) (tab. 1) [7, 17]. Analogicznie w prezentowanym przypadku zmiany łuszczycowe wystąpiły w obrębie blizny pooperacyjnej, a zaostrzenie zmian skórnych przed hospitalizacją mogło wynikać z rozpoczęcia terapii propranololem w dużych dawkach z powodu samoistnego drżenia. Pacjentkę w celu weryfikacji leczenia skierowano do Poradni Neurologicznej.
W przedstawionym przypadku ze względu na lokalizację zmian w okolicach pachwin zastosowano z dobrym skutkiem leczenie miejscowe preparatami dziegciowymi i inhibitorami kalcyneuryny. Współwystępowanie objawów łuszczycy i LP jest niezwykle rzadkie. Przegląd dostępnego piśmiennictwa wskazuje na istnienie możliwych, jednak w dalszym ciągu niewyjaśnionych powiązań między tymi powszechnymi dermatozami.
Konflikt interesów
Autorzy deklarują brak konfliktu interesów.
Piśmiennictwo
1. Neimann A.L., Porter S.B., Gelfand J.M.: The epidemiology of psoriasis. Expert Rev Dermatol 2006, 1, 63-75.
2. Christophers E., Mrowietz U.: Łuszczyca. [w:] Braun-Falco Dermatologia. W.H.C. Burgdorf, G. Plewig, H.H. Wolf, M. Landthaler (red.), Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2010, 1, 526-546.
3. Tsai T., Wang T., Hung S., Tsai P.I., Schenkel B., Zhang M. i inni: Epidemiology and comorbidities of psoriasis patients in a national database in Taiwan. J Dermatol Sci 2011, 63, 40-46.
4. Crincoli V., Di Bisceglie B., Scivetti M., Lucchece A., Tecco S., Festa F.: Oral lichen planus: update on etiopathogenesis, diagnosis and treatment. Immunopharmacol Immunotoxicol 2011, 33, 11-20.
5. Nasreen S., Ahmed I., Wahid Z.: Association of lichen planus: a study of 63 cases. J Pakistan A Dermatol 2007, 17, 17-20.
6. Ohshima N., Shirai A., Asahina A.: Coexistence of linear lichen planus and psoriasis in a single patient. J Dermatol 2011, 38, 1-3.
7. Mc Gimpsy J.G., O’Brien F.V.: Oral lichen planus associated with psoriasis of the skin. Br Dent J 1974, 136, 53-57.
8. Shiohara T., Hayakawa J., Nagashima M.: Psoriasis and lichen planus: coexistence in a single patient. Are both diseases mutually exclusive? Dermatologica 1989, 179, 178-182.
9. Kondras K., Omulecki A.: Niezwykły przypadek współistnienia łuszczycy z liszajem płaskim. Przegl Dermatol 2012, 99, 611-614.
10. Naldi L., Sena P., Cainelli T.: About the association of lichen planus and psoriasis. Dermatologica 1990, 181, 79-80.
11. Poljacki M., Begenesic M., Duran V., Matovic L., Matic M., Jovanovic S. i inni: Psoriasis and autoimmune skin disorders. Med Pregl 2002, 55, 325-328.
12. Lashinsky A.M.: Lichen planus occurring in psoriasis. Arch Dermatol 1961, 84, 508-509.
13. Rostenberg A. Jr.: Psoriasis and lichen planus. Arch Dermatol Syphilol 1922, 78, 515.
14. Samanta A.B., Shome K., Sarkar P., Seth J., Das I.: Coexistence of vitiligo, psoriasis and lichen planus in a single patient. J Pakistan A Dermatol 2012, 22, 274-278.
15. Ujiie H., Sawamura D., Shimizu H.: Development of lichen planus and psoriasis on lesions of vitiligo vulgaris. Clin Expert Dermatol 2006, 31, 375-377.
16. Bovenschen H.J., Seyger M.M.B., Van De Kerkhof P.C.M.: Plaque psoriasis vs. atopic dermatitis and lichen planus: a comparison for lesional T-cell subsets, epidermal proliferation and differentiation. Br J Dermatol 2005, 153, 72-78.
17. Vogt T.: Choroby grudkowe i liszajowate. [w:] Braun-Falco Dermatologia. W.H.C. Burgdorf, G. Plewig, H.H. Wolf, M. Landthaler (red.), Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2010, 1, 547-552.
Otrzymano: 17 X 2015 r.
Zaakceptowano: 15 III 2016 r.
