Opis przypadku - kardiomiopatia tako-tsubo indukowana koszmarami sennymi
Autor: Andrzej Kordas
Data: 14.09.2015
Źródło: Nightmare-Induced Atypical Midventricular Tako-Tsubo Cardiomyopathy; Veronica Fibbi et al.; Case Rep Med. 2015; 2015: 292658. Published online 2015.
Działy:
Przypadki kliniczne
Aktualności
45-letnia kobieta została przywieziona do szpitalnego oddziału ratunkowego z powodu zaburzeń świadomości. Na podstawie badania podmiotowego potwierdzono, iż pacjentka leczy się przewlekłe wyłącznie z powodu zaburzeń lękowo – depresyjnych. Aktualne palenie papierosów było jedynym obecnym czynnikiem ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. Pacjentka negowała zażywanie jakichkolwiek leków oddziaływujących na układ krążenia.
Dwie godziny przed pojawieniem się w szpitalnym oddziale ratunkowym pacjentka telefonowała do pogotowia ratunkowego z powodu uczucia uogólnionego dyskomfortu oraz nasilonego lęku. Z powodu tych dolegliwości pacjentka przyjęła leki z grupy benzodiazepin, po czym nastąpiło nasilenie dyskomfortu oraz pojawiły się zaburzenia świadomości.
Przy przyjęciu w badaniu fizykalnym nie stwierdzono nieprawidłowości w obrębie klatki piersiowej oraz serca, ciśnienie tętnicze wynosiło 100/70 mmHg, natomiast częstość pracy serca 70 /min. W badaniu neurologicznym stwierdzono spontaniczne otwieranie oczu, brak reakcji słownej, cofanie kończyny w odpowiedzi na bodziec bólowy (GCS 9 punktów), kończyny dolne i górne wyprostowane, szczękościsk, ślinotok, uogólnioną hiporefleksję.
W badaniu elektrokardiograficznym obecny był rytm zatokowy, z nieistotnym uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach prawokomorowych. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono prawidłową frakcję wyrzutową lewej komory (55%) z akinezą w zakresie środkowej części przegrody międzykomorowej oraz przedniej i tylnej ściany lewej komory.
W badaniach laboratoryjnych obserwowano: podwyższone stężenie troponiny I (1.99 ng/mL, N < 0.09 ng/mL), D-dimerów (4069 ng/mL, N < 500 ng/mL), leukocytozę (11.0 · 103/μL) oraz łagodną skompensowaną kwasicę metaboliczną.
W czasie pobytu na szpitalnym oddziale ratunkowym u pacjentki wystąpił napad drgawek, który ustąpił po zastosowaniu diazepamu. Badanie EEG oraz tomografia komputerowa głowy nie wykazały odchyleń od stanu prawidłowego. Zadecydowano o hospitalizacji pacjentki na oddziale intensywnej opieki medycznej z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego.
W związku z postawionym rozpoznaniem rozpoczęto leczenie aspiryną, klopidogrelem, fondaparynuksem, atorwastatyną oraz pantoprazolem. Drugiego dnia do leczenia dołączono metoprolol w małej dawce, jednakże z powodu hipotensji następnego dnia zadecydowano o przerwaniu terapii. Z powodu zachowanej czynności skurczowej lewej komory, braku objawów niewydolności serca oraz skłonności do hipotensji nie włączono do leczenia ACEI/ ARB oraz diuretyków.
Po kilku godzinach hospitalizacji w oddziale intensywnej opieki medycznej stwierdzono stopniowy powrót świadomości z amnezją wsteczną. Następnego dnia, po całkowitym powrocie świadomości, pacjentka relacjonowała, iż w czasie 5 dni przed pojawieniem się w szpitalu miewała koszmary senne, kończące się nagłymi przebudzeniami z silnym lękiem, uczuciem kołatania serca oraz nadmiernym poceniem się. Pacjentka nie była sobie jednakże przypomnieć treści wspomnianych koszmarów sennych – podawała jedynie, iż pojawiały się w nich treści przerażające.
W przeprowadzonym następnie badaniu angiograficznym uwidoczniono prawidłowe naczynia wieńcowe. W EKG w odprowadzeniach V1-V2 obserwowano pojawienie się ujemnych załamków T. W badaniach laboratoryjnych wykazano: podwyższone stężenie NT-proBNP (2514 pg/mL, N < 125 pg/mL), graniczne stężenie CRP (0.52 mg/dL, N < 0.50 mg/dL) oraz stopniową normalizację stężenia troponiny I. Na podstawie całości obrazu klinicznego oraz badań dodatkowych rozpoznano atypową śródkomorową kardiomiopatię tako-tsubo.
W przeprowadzonym w 10 dobie hospitalizacji badaniu echokardiograficznym stwierdzono poprawę czynności skurczowej lewej komory oraz hipokinezę uprzednio akinetycznych segmentów mięśnia sercowego.
W kolejnym badaniu, przeprowadzonym miesiąc później, obserwowano całkowitą normalizację w zakresie czynności skurczowej lewej komory.
Przy przyjęciu w badaniu fizykalnym nie stwierdzono nieprawidłowości w obrębie klatki piersiowej oraz serca, ciśnienie tętnicze wynosiło 100/70 mmHg, natomiast częstość pracy serca 70 /min. W badaniu neurologicznym stwierdzono spontaniczne otwieranie oczu, brak reakcji słownej, cofanie kończyny w odpowiedzi na bodziec bólowy (GCS 9 punktów), kończyny dolne i górne wyprostowane, szczękościsk, ślinotok, uogólnioną hiporefleksję.
W badaniu elektrokardiograficznym obecny był rytm zatokowy, z nieistotnym uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach prawokomorowych. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono prawidłową frakcję wyrzutową lewej komory (55%) z akinezą w zakresie środkowej części przegrody międzykomorowej oraz przedniej i tylnej ściany lewej komory.
W badaniach laboratoryjnych obserwowano: podwyższone stężenie troponiny I (1.99 ng/mL, N < 0.09 ng/mL), D-dimerów (4069 ng/mL, N < 500 ng/mL), leukocytozę (11.0 · 103/μL) oraz łagodną skompensowaną kwasicę metaboliczną.
W czasie pobytu na szpitalnym oddziale ratunkowym u pacjentki wystąpił napad drgawek, który ustąpił po zastosowaniu diazepamu. Badanie EEG oraz tomografia komputerowa głowy nie wykazały odchyleń od stanu prawidłowego. Zadecydowano o hospitalizacji pacjentki na oddziale intensywnej opieki medycznej z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego.
W związku z postawionym rozpoznaniem rozpoczęto leczenie aspiryną, klopidogrelem, fondaparynuksem, atorwastatyną oraz pantoprazolem. Drugiego dnia do leczenia dołączono metoprolol w małej dawce, jednakże z powodu hipotensji następnego dnia zadecydowano o przerwaniu terapii. Z powodu zachowanej czynności skurczowej lewej komory, braku objawów niewydolności serca oraz skłonności do hipotensji nie włączono do leczenia ACEI/ ARB oraz diuretyków.
Po kilku godzinach hospitalizacji w oddziale intensywnej opieki medycznej stwierdzono stopniowy powrót świadomości z amnezją wsteczną. Następnego dnia, po całkowitym powrocie świadomości, pacjentka relacjonowała, iż w czasie 5 dni przed pojawieniem się w szpitalu miewała koszmary senne, kończące się nagłymi przebudzeniami z silnym lękiem, uczuciem kołatania serca oraz nadmiernym poceniem się. Pacjentka nie była sobie jednakże przypomnieć treści wspomnianych koszmarów sennych – podawała jedynie, iż pojawiały się w nich treści przerażające.
W przeprowadzonym następnie badaniu angiograficznym uwidoczniono prawidłowe naczynia wieńcowe. W EKG w odprowadzeniach V1-V2 obserwowano pojawienie się ujemnych załamków T. W badaniach laboratoryjnych wykazano: podwyższone stężenie NT-proBNP (2514 pg/mL, N < 125 pg/mL), graniczne stężenie CRP (0.52 mg/dL, N < 0.50 mg/dL) oraz stopniową normalizację stężenia troponiny I. Na podstawie całości obrazu klinicznego oraz badań dodatkowych rozpoznano atypową śródkomorową kardiomiopatię tako-tsubo.
W przeprowadzonym w 10 dobie hospitalizacji badaniu echokardiograficznym stwierdzono poprawę czynności skurczowej lewej komory oraz hipokinezę uprzednio akinetycznych segmentów mięśnia sercowego.
W kolejnym badaniu, przeprowadzonym miesiąc później, obserwowano całkowitą normalizację w zakresie czynności skurczowej lewej komory.
