123RF
Niejasna rola przeciwciał
Redaktor: Iwona Konarska
Data: 21.12.2022
Źródło: Mathian A, Breillat P, Dorgham K i wsp. Lower disease activity but higher risk of severe COVID-19 and herpes zoster in patients with systemic lupus erythematosus with pre-existing autoantibodies neutralising IFN-α. Ann Rheum Dis. 2022 Dec;81(12):1695-1703. doi: 10.1136/ard-2022-222549
Według naukowców synteza autoprzeciwciał przeciwko IFN-α u chorych z SLE może chronić przed zaostrzeniem objawów chorobowych. Z drugiej strony jednak obecność tych przeciwciał może zwiększać podatność na zakażenia wirusami.
Niespodziewany rozwój epidemii COVID-19 spowodował zwiększone zainteresowanie naukowców zagadnieniami immunologii, a także różnymi autoprzeciwciałami.
Interferon α (IFN-α) odgrywa ważną rolę obronną w pierwszym etapie infekcji wirusowej. Autoprzeciwciała neutralizujące IFN-α zostały stwierdzono u chorych z ciężkim przebiegiem COVID-19. Cytokiny z rodziny interferonu (zwłaszcza IFN-α) biorą udział w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego (systemic lupus erythematosus – SLE).
Mechanizm działania anifrolumabu, który w ostatnim czasie został zarejestrowany w leczeniu SLE, oparty jest o blokowanie szlaków zapalnych związanych z interferonem typu I. Jednocześnie u 5–27 proc. chorych z SLE stwierdza się występowanie autoprzeciwciał przeciwko IFN-α. Rola tych przeciwciał jest niejasna.
W badaniu retrospektywnym w kohorcie pochodzącej z jednego ośrodka we Francji (n = 609) potwierdzono występowanie przeciwciał przeciwko IFN-α u chorych z rozpoznaniem SLE.
Autoprzeciwciała oznaczono dwoma technikami, przeciwciała nieneutralizujące wykryto u 8,4 proc. chorych, a neutralizujące u 3,3 proc. Obecność neutralizujących autoprzeciwciał przeciwko IFN-α była związana z niższym poziomem IFN-α w surowicy krwi chorego i mniejszym prawdopodobieństwem wystąpienia zaostrzenia objawów SLE, ale jednocześnie stwierdzono korelację z cięższym przebiegiem COVID-19 oraz incydentami półpaśca.
Według naukowców synteza autoprzeciwciał przeciwko IFN-α u chorych z SLE może być związana z wysokim stężeniem tych cytokin w organizmie chorego i może pełnić funkcje ochronną przed wystąpieniem zaostrzenia objawów chorobowych. Jednak z drugiej strony obecność tych przeciwciał może zwiększać podatność na zakażenia wirusami.
Jest to z kolei dodatkowy argument za wykonywaniem szczepień przeciwko COVID-19 u chorych z SLE.
Opracowanie dr n. med. Ewa Morgiel
Interferon α (IFN-α) odgrywa ważną rolę obronną w pierwszym etapie infekcji wirusowej. Autoprzeciwciała neutralizujące IFN-α zostały stwierdzono u chorych z ciężkim przebiegiem COVID-19. Cytokiny z rodziny interferonu (zwłaszcza IFN-α) biorą udział w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego (systemic lupus erythematosus – SLE).
Mechanizm działania anifrolumabu, który w ostatnim czasie został zarejestrowany w leczeniu SLE, oparty jest o blokowanie szlaków zapalnych związanych z interferonem typu I. Jednocześnie u 5–27 proc. chorych z SLE stwierdza się występowanie autoprzeciwciał przeciwko IFN-α. Rola tych przeciwciał jest niejasna.
W badaniu retrospektywnym w kohorcie pochodzącej z jednego ośrodka we Francji (n = 609) potwierdzono występowanie przeciwciał przeciwko IFN-α u chorych z rozpoznaniem SLE.
Autoprzeciwciała oznaczono dwoma technikami, przeciwciała nieneutralizujące wykryto u 8,4 proc. chorych, a neutralizujące u 3,3 proc. Obecność neutralizujących autoprzeciwciał przeciwko IFN-α była związana z niższym poziomem IFN-α w surowicy krwi chorego i mniejszym prawdopodobieństwem wystąpienia zaostrzenia objawów SLE, ale jednocześnie stwierdzono korelację z cięższym przebiegiem COVID-19 oraz incydentami półpaśca.
Według naukowców synteza autoprzeciwciał przeciwko IFN-α u chorych z SLE może być związana z wysokim stężeniem tych cytokin w organizmie chorego i może pełnić funkcje ochronną przed wystąpieniem zaostrzenia objawów chorobowych. Jednak z drugiej strony obecność tych przeciwciał może zwiększać podatność na zakażenia wirusami.
Jest to z kolei dodatkowy argument za wykonywaniem szczepień przeciwko COVID-19 u chorych z SLE.
Opracowanie dr n. med. Ewa Morgiel
