Oznaczenia interferonu alfa w toczniu rumieniowatym układowym mogą być pomocne w przewidywaniu rzutu choroby
Autor: Alicja Kostecka
Data: 11.12.2019
Źródło: Ultrasensitive serum interferon-α quantification during SLE remission identifies patients at risk for relapse. Ann Rheum Dis. 2019 Dec;78(12):1669-1676
| Tagi: | interferon alfa |
Toczeń rumieniowaty układowy to choroba autoimmunologiczna, w przebiegu której zmiany zapalne mogą występować w wielu narządach. Choroba przebiega z okresami zaostrzeń i remisji. W ostatnich latach mimo intensywnie poszerzającego się panelu leków przeciwreumatycznych, przeciwzapalnych w farmakoterapii SLE brak jest oczekiwanej skuteczności.
Ciężki rzut choroby może przyczynić się do trwałej dysfunkcji a nawet zgonu. Według aktualnej praktyki głównym celem prowadzenia przewlekłej terapii SLE jest utrzymanie remisji.
W patogenezie SLE istotną rolę przypisuje się interferonowi alfa (IFN-α), który pobudza do ekspresji liczne geny, czego konsekwencją jest nasilona reakcja autozapalna. Naukowcy w wielu publikacjach odnotowywali wysokie stężenia IFN-α u chorych z zaostrzeniem objawów SLE. Natomiast fizjologiczne stężenia IFN-α jest niskie i konieczne jest stosowanie specjalnych zaawansowanych metod do dokonania jego pomiaru.
Badacze z Francji wykonali oznaczenia IFN-α ilościową metodą ultraczułą w grupie 254 chorych z SLE w okresie remisji. Następnie zaplanowano przez rok obserwację tych chorych w celu określenia przydatności pomiaru IFN-α jako czynnika predykcyjnego rzutu choroby.
Okazało się, że co czwarty chory z SLE będący w remisji ma podwyższone stężenia IFN-α. Chorzy, którzy nie mieli objawów klinicznych choroby (remisja kliniczna), ale stwierdzano u nich serologiczną aktywność, byli predysponowani do wyższych wartości IFN-α. Wykazano korelacje IFN-α z obecnością przeciwciał anty-RNP, dsDNA oraz Ro/SS-A. Na podstawie przeprowadzonej analizy statystycznej wykazano niezależny związek nadprodukcji IFN-α z wystąpieniem zaostrzenia choroby. Co ciekawe nie stwierdzono takiej zależności dla obniżenia składowej dopełniacza C3 oraz podwyższonego dsDNA.
Autorzy badania uważają, iż wykonywanie pomiarów IFN-α u chorych z SLE może być pomocne w przewidywaniu ryzyka wystąpienia rzutu choroby, do oceny aktywności choroby i skuteczności leczenia.
W patogenezie SLE istotną rolę przypisuje się interferonowi alfa (IFN-α), który pobudza do ekspresji liczne geny, czego konsekwencją jest nasilona reakcja autozapalna. Naukowcy w wielu publikacjach odnotowywali wysokie stężenia IFN-α u chorych z zaostrzeniem objawów SLE. Natomiast fizjologiczne stężenia IFN-α jest niskie i konieczne jest stosowanie specjalnych zaawansowanych metod do dokonania jego pomiaru.
Badacze z Francji wykonali oznaczenia IFN-α ilościową metodą ultraczułą w grupie 254 chorych z SLE w okresie remisji. Następnie zaplanowano przez rok obserwację tych chorych w celu określenia przydatności pomiaru IFN-α jako czynnika predykcyjnego rzutu choroby.
Okazało się, że co czwarty chory z SLE będący w remisji ma podwyższone stężenia IFN-α. Chorzy, którzy nie mieli objawów klinicznych choroby (remisja kliniczna), ale stwierdzano u nich serologiczną aktywność, byli predysponowani do wyższych wartości IFN-α. Wykazano korelacje IFN-α z obecnością przeciwciał anty-RNP, dsDNA oraz Ro/SS-A. Na podstawie przeprowadzonej analizy statystycznej wykazano niezależny związek nadprodukcji IFN-α z wystąpieniem zaostrzenia choroby. Co ciekawe nie stwierdzono takiej zależności dla obniżenia składowej dopełniacza C3 oraz podwyższonego dsDNA.
Autorzy badania uważają, iż wykonywanie pomiarów IFN-α u chorych z SLE może być pomocne w przewidywaniu ryzyka wystąpienia rzutu choroby, do oceny aktywności choroby i skuteczności leczenia.
