SPECJALIZACJE REUMATOLOGIA
 
Partner serwisu
Wyślij
Udostępnij:
 
 
Ryzyko reaktywacji wirusa HBV u pacjenta z chorobą reumatyczną i leczeniem immunosupresyjnym
 
Zakażenie wirusem HBV (hepatitis B virus) przebyte lub aktywne dotyczy około 1/3 ludzi na całym świecie. Wirusowe zapalenie wątroby spowodowane wirusem HBV jest przyczyną zgonu około 0.5-1 mln osób/rok. W trakcie przewlekłej terapii immunosupresyjnej może dojść do reaktywacji zakażenia HBV, dlatego problem ten jest szczególnie ważny dla reumatologa.
Badanie przeprowadzone w Japonii miało charakter wieloośrodkowy, prospektywny. Grupę badaną stanowili chorzy z chorobami reumatycznymi (zdecydowaną większość stanowili chorzy z RZS), u których wykonano następujące oznaczenia: HBsAg, przeciwciała antyHBsAg, anty-HBc. U wszystkich stosowano leczenie immunosupresyjne: glikokortykosteroidy (≥5 mg prednizonu) i/lub syntetyczne leki modyfikujące przebieg choroby (LMPCh) i/lub biologiczne LMPCh. Do badania włączono chorych z następującymi wynikami HBsAg (-), anty HBsAg (+) i anty-HBc (+ lub -) , wykluczając wyjściowo aktywność wirusa testem HBV-DNA (PCR).
Z badania wyłączono także pacjentów z dodatnim wynikiem antyHBsAg i negatywnym antyHBc z wykonanym szczepieniem na WZW typu B w wywiadzie.

Wśród 1042 chorych z RZS w okresie około 2 lat obserwacji odnotowano 35 dodatnich wyników HBV-DNA (193/100 osobo-lat), przy czym w 10 przypadkach stwierdzono >2.1 log kopii/mL (0.55/100 osobo-lat). Żadna z tych osób nie prezentowała klinicznych objawów zapalenia wątroby, u 7 włączono leczenie analogami nukleozydów (NAA). Czynnikami ryzyka aktywacji HBV w badanej grupie były: niski poziom przeciwciał antyHBsAg oraz starszy wiek. Ale autorzy zwracają uwagę, iż replikacje wirusa odnotowano także u 3 chorych z dodatnim wynikiem przeciwciał antyHBsAg i ujemnym wynikiem antyHBc. Przy analizie dotyczącej stosowanych leków okazało się, iż w trakcie terapii metotreksatem ryzyko aktywacji wirusa było mniejsze w porównaniu z prednizonem lub lekami biologicznymi. Czas od zastosowania leków immunosupresyjnych do replikacji wirusa był różny, mediana wynosiła 66 miesięcy (przedział 3-182 miesięcy).
 
Patronat naukowy portalu
prof. dr hab. Piotr Wiland – kierownik Katedry i Kliniki Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu

Redaktorzy prowadzący:
dr n. med. Marta Madej - Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
dr n. med. Ewa Morgiel - Katedra i Klinika Reumatologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
 
© 2017 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe