Szybki rozwój wiedzy w zakresie neurobiologii i genetyki schizofrenii spowodował znaczny wzrost zainteresowania zwierzęcymi modelami używanymi do badania molekularnych mechanizmów patofizjologii schizofrenii oraz opracowywania bardziej efektywnych metod
leczenia. W ostatnich latach idee dotyczące opracowywania zwierzęcych modeli w tej złożonej, wieloczyn-
nikowej (m.in. wiele genów i różnorodne przyczyny
epigenetyczne) choroby neuropsychiatrycznej znacznie się zmieniały, co odzwierciedlało zmiany w rozumieniu etiologii i mechanizmów choroby (Lipska i Weinberger 2000; Chen i wsp. 2006). Poprzednie opracowania dotyczyły farmakologicznych manipulacji w układach dopaminergicznym i glutaminergicznym, uznawanych za główne układy neuroprzekaźnikowe zaburzone w schizofrenii, odpowiedzialne za objawy psychotyczne i upośledzenie funkcji poznawczych (Costall i Naylor 1995). W kolejnych podejściach skupiono się na zakłóceniach wczesnego rozwoju mózgu, ze względu na
dowody, że schizofrenia jest chorobą neurorozwojową. Początek choroby zwykle następuje w okresie adolescencji lub wczesnej dorosłości, a zmiany zachowania mogą pojawiać się już w okresie wczesnego dzieciństwa (Lipska i Weinberger 2000; Moore i wsp. 2006). Innym obiektem modelowania stały się zmiany w obrębie środowiska psychospołecznego i czynniki stresowe, w związku z dowodami na rolę czynników stresowych w wyzwalaniu choroby (Jones i wsp. 1992). Ostatnio jednak nowa generacja modeli jest oparta się na najnowszych odkryciach dotyczących genów podatności na schizofrenię i rokuje uzyskanie fascynujących wyników. Prowadzi to do nieco lepszego zrozumienia funkcjonowania nieprawidłowych genów, ale rodzi też
kolejne pytania dotyczące czynności domniemanych genów podatności na schizofrenii i ich roli w powstawaniu choroby.