Główny szlak metaboliczny etanolu występuje w wątrobie. W pierwszym etapie etanol jest utleniany przez dehydrogenazę alkoholową (ADH – alcohol dehydrogenase) do bardzo toksycznego aldehydu octowego. Aldehyd jest przekształcany do octanu przez dehydrogenazę aldehydową (ALDH – aldehyde dehydrogenase). Badania zwierząt o genetycznej predyspozycji do picia etanolu wskazują na zależność między spontanicznym piciem alkoholu a jego zwiększonym metabolizmem.

Przewlekłe nadużywanie alkoholu w znaczący sposób jest związane z ryzykiem rozwoju nowotworu górnego odcinka przewodu pokarmowego (jama ustna, przełyk), a także wątroby, trzustki i jelita grubego. Z badań wynika, że karcinogenny efekt alkoholu jest związany z działaniem aldehydu octowego, który interferuje w wielu miejscach z syntezą DNA, wpływa na zdolności systemów naprawczych DNA oraz wiążąc się z białkami komórkowymi, powoduje zaburzenia funkcjonowania komórek.

Aldehyd może generować błędy replikacji genów. Inne mechanizmy związane z metabolizmem etanolu wiążą się z reaktywnymi formami tlenu powstającymi na skutek indukcji cytochromu P4502E1. Reaktywne formy tlenu mogą wpływać bezpośrednio na DNA lub przez utlenianie lipidów powodować powstawanie przerw w łańcuchu DNA.

Zarówno tworzenie, jak i metabolizowanie aldehydu octowego jest modyfikowane przez ADH i ALDH. Aktywność dehydrogenazy alkoholowej jest znacząco wyższa w tkankach nowotworowych niż w tkankach zdrowych i nieproporcjonalnie wyższa w stosunku do aktywności ALDH. Taka aktywność enzymów może wskazywać na szybsze utlenianie alkoholu i znacząco mniejsze usuwanie aldehydu octowego w przypadku nowotworu. Na skutek zaniżonej redukcji aldehydu octowego jego stężenie może ulec zwiększeniu w tkance nowotworowej, a tym samym może nasilić się jego działanie karcinogenne.