eISSN: 2084-9885
ISSN: 1896-6764
Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Rada naukowa Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
SCImago Journal & Country Rank
1/2009
vol. 4
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 

Artykuł poglądowy
Fenomen aktywności ruchowej w jadłowstręcie psychicznym – uwarunkowania biologiczne

Artur Wiśniewski

Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2009; 4, 1: 17-25
Data publikacji online: 2009/06/16
Plik artykułu:
- Fenomen.pdf  [0.11 MB]
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 
Wzmożony poziom aktywności fizycznej u pacjentek z jadłowstrętem psychicznym (anorexia nervosa – AN) jest często obserwowanym i opisywanym zjawiskiem, wg różnych danych stwierdzanym u 40–80% pacjentek z AN (Davis i wsp. 1997). Brewerton i wsp. (1995) wskazują na rozpowszechnienie tego zjawiska w granicach 28%. To dość zaskakujące, że wychudzone pacjentki są pełne wigoru. Ich poziom aktywności fizycznej zdecydowanie różni się od zmęczenia i spowolnienia wynikającego z głodzenia i wyniszczenia obserwowanego zazwyczaj u innych osób w podobnym stanie. Zjawisko to fascynuje badaczy już od ponad 100 lat (Gull 1888) i było w różny sposób nazywane w literaturze (patrz tab. 1.). Najczęściej używane określenia to: nadaktywność, hiperaktywność, aktywacja i pobudzenie, paradoksalna żywotność, niepokój psychoruchowy, rozproszony niepokój ruchowy, przesadna potrzeba aktywności fizycznej, nadmierne ćwiczenia fizyczne, nadmiar energii fizycznej, ćwiczenia kompulsyjne, nadmierna witalność (Kron i wsp. 1978; Davis i wsp. 1997; Brewerton i wsp. 1995; Casper 1997; Gull 1888; Holtkamp i wsp. 2004). Szczegółowego przeglądu koncepcji na temat przyczyn tego zjawiska dostarcza praca Casper (2006), w której autorka opisuje skłonność do nadaktywności (the drive for activity) jako złożony wynik fizjologicznych i endokrynologicznych procesów zachodzących u skrajnie wyniszczonych pacjentów z AN.
Wśród kryteriów diagnostycznych anoreksji wg ICD 10 nie ma kryterium bezpośrednio mówiącego o nadaktywności, natomiast wyczerpujące ćwiczenia fizyczne (w ramach narzuconego samemu sobie reżimu prowadzącego do spadku masy ciała) są uznawane za cechę wspierającą rozpoznanie (Klasyfikacja ICD 10 2000). Podobnie brak jest takiego kryterium w klasyfikacji amerykańskiej – DSM IV (APA 2001).
Oprócz ćwiczeń fizycznych, u części pacjentek z jadłowstrętem obserwuje się stałe wzmożenie napędu, pozostawanie w ciągłym ruchu, często nieuświadamiane przez pacjentkę i uważane za coś odmiennego niż ćwiczenia fizyczne. Ocena aktywności fizycznej chorej na AN jest niezwykle trudna: może ona nie postrzegać tego objawu lub ukrywać go, wszelkie próby oszacowania czasu spędzanego na ćwiczeniach wydają się zawodne (Jagielska 1999).
Nierozstrzygnięte są jednak pytania mówiące, jakie znaczenie ma ten objaw lub jego brak, czym różnią się pacjentki stosujące jedynie ograniczenia dietetyczne od stosujących także forsowne ćwiczenia. W powszechnym mniemaniu klinicystów nadmierna aktywność fizyczna pacjentek z jadłowstrętem wiąże się ze złym rokowaniem. Niektórzy autorzy donoszą jednak, że jest inaczej – pacjentki bardziej aktywne w trakcie choroby szybciej uzyskują należną masę ciała (Halmi i wsp. 1979). Istotne jest ustalenie częstości występowania objawu, jego nasilenia, związków pomiędzy nim a przebiegiem choroby, współwystępowaniem zaburzeń, takich jak depresja, występowaniem lub brakiem powikłań somatycznych, a także znaczenia rokowniczego objawu.
Szczególnie istotne wydaje się ustalenie związku aktywności fizycznej w jadłowstręcie psychicznym z ryzykiem wystąpienia osteoporozy. Dane na ten temat są również rozbieżne. Niektórzy autorzy stwierdzają, że ćwiczenia są czynnikiem chroniącym przed osteoporozą (Rigotti i wsp. 1984), inni natomiast nie stwierdzili takiej zależności (Jagielska 1999; Kooh i wsp. 1996). Rozbieżność danych może wynikać ze wspomnianego wyżej krańcowego subiektywizmu oceny poziomu aktywności ruchowej chorych.

Metody badania aktywności motorycznej
Istnieje wiele sposobów mierzenia aktywności ruchowej (obserwacja in vivo, badania kwestionariuszowe, aktometria, monitorowanie fotograficzne, analiza ruchu, badanie wideograficzne, ocena artefaktów ruchowych w EEG, materace wrażliwe na zmiany ruchu i ucisku, bed and body transducers, krokometry, stabilimetry, detektory ruchu ultrasonograficzne i działające na podczerwień). Najogólniej można te metody podzielić na subiektywne i obiektywne.
W większości prac mówiących o nadaktywności w anoreksji wykorzystuje się wyniki badań subiektywnych: retrospektywną analizę informacji lekarskich uzyskanych z historii chorób, prospektywną ocenę aktywności na podstawie ustrukturyzowanych kwestionariuszy dla pacjentek, półustrukturyzowany wywiad lekarski, skale samooceny bądź oceny przez terapeutę, dzienniczki aktywności.
Przykładem metody obiektywnej pozwalającej mierzyć aktywność ruchową precyzyjnie jest aktometria. Aktometr to elektroniczne urządzenie wielkości zegarka mierzące ruchy ciała, które badany może nosić np. na nadgarstku. Aktometrię w psychiatrii wykorzystuje się głównie w zaburzeniach snu, ADHD, zaburzeniach afektywnych, a także w chronobiologii i psychofarmakologii. Dotychczas tylko nieliczni badacze używali aktometrii do obiektywnej oceny aktywności ruchowej pacjentek z anoreksją (Falk i wsp. 1985; Wiśniewski i wsp. 2001; Holtakamp i wsp. 2003; 2006).
Oryginalną metodę, będącą unowocześnioną wersją dzienniczka aktywności, zwaną experience sampling methodology (ESM), zastosowali Vansteelandt i wsp. (2004). Badanie trwało tydzień i polegało na kilkakrotnym w ciągu doby, w losowo wybranym czasie, odpowiadaniu przez pacjentkę na pytania dotyczące jej chwilowej skłonności do aktywności fizycznej, jej dążności do kompulsji i postawy wobec nadaktywności.

Podstawy neurobiologiczne nadaktywności. Zwierzęcy model jadłowstrętu psychicznego a nadaktywność
Wiedza na temat możliwej roli czynników neurobiologicznych w zwiększonej aktywności fizycznej jest oparta przede wszystkim na badaniach przeprowadzonych na zwierzętach.
Zaobserwowano, że szczury umieszczone w klatce z ograniczonym dostępem do jedzenia, z kołowrotkiem do biegania zaczynają zachowywać się w specyficzny sposób: pomimo zmniejszenia dziennej podaży kalorii zdecydowanie intensywniej używają kołowrotka do biegania. Oczywiście, obie te rzeczy (wymuszone ograniczenie posiłku i wolicjonalne bieganie) prowadzą do jeszcze szybszego spadku masy ciała. Fenomen ten, opisany już ponad 40 lat temu (Spear i wsp. 1962; w: Dixon i wsp. 2003) został nazwany activity-based anorexia (ABA) lub semi-starvation-inducted hyperactivity (SIH) i stał się modelem wielu badań laboratoryjnych dotyczących AN. Badania nad SIH u szczurów wskazują na obopólną, wzajemnie napędzającą się i oporną na zmiany zależność pomiędzy aktywnością fizyczną a restrykcją pokarmu, przyczyniającą się do zmniejszenia masy ciała zwierzęcia (przegląd badań w Pirke i wsp. 1993). Efekt ten jest zdecydowanie bardziej wyraźny u młodych szczurów płci żeńskiej. Ich poziom aktywności mierzony w kołowrotku w ciągu kilku dni od rozpoczęcia restrykcji kalorycznych rośnie o 300–500% (Hebebrand i wsp. 2003). Kontynuowanie badania prowadzi do śmierci głodzonych zwierząt w ciągu 7–10 dni z powodu ich nadmiernej aktywności ruchowej.
Wpływ przewlekłej diety restrykcyjnej na aktywność fizyczną badano też u naczelnych. Zaobserwowano u nich różnice w aktywności zależne od płci: u małp typu rhesus (Macaca mulatta) płci żeńskiej opisywano obniżenie dziennej aktywności (Moscrip i wsp. 2000, W: Hebebrand i wsp. 2003), a u osobników płci męskiej wzrost aktywności w odpowiedzi na głodzenie (Weed i wsp. 1997, W: Hebebrand i wsp. 2003).
Na podstawie powyższych badań wysnuto teorię, że głodzenie uruchamia w mózgu starsze filogenetycznie szlaki nerwowe, prowadząc do wzmożenia aktywności w celu poszukiwania jedzenia, w przypadku, gdy jest go za mało. Aktywacja tej drogi może być kluczowym czynnikiem w rozwoju i podtrzymywaniu AN u osób predysponowanych (Hebebrand i wsp. 2003).
Szczegółowych danych na temat zmian neuroendokrynnych w podwzgórzu głodzonych szczurów z dostępem do kołowrotka (model ABA) dostarcza praca de Rijke i wsp. (2005). Autorzy zbadali ekspresję mRNA dla wybranych neuropeptydów regulujących łaknienie (neuropeptide Y – NPY, agouti-related protein – AgRP) w jądrach podwzgórza, wykazując znaczne różnice wśród szczurów głodzonych nadaktywnych i pozostających w spoczynku. Stężenia NPY i AgRP (produkowanych przez neurony pierwszorzędowe jądra łukowatego) wzrastają w stanie ujemnego bilansu energetycznego – w korelacji ze względną masą ciała i ilością tkanki tłuszczowej, podczas gdy stężenia innych neuropeptydów (proopiomelanocortin – POMC, oraz cocaine- i amphetamine-regulated transcript – CART), regulowanych przez neurony drugorzędowe zmienia się pod wpływem jeszcze innych, niepoznanych do końca czynników.
Neuropeptydy regulujące łaknienie a nadmierna aktywność w jadłowstręcie psychicznym
W ostatnich latach badania neurofizjologiczne, prowadzone głównie na zwierzętach doprowadziły do odkrycia neuropeptydów hamujących i stymulujących apetyt. Białka te, zwane również neuromodulatorami, wpływają na wiele zjawisk związanych nie tylko z jedzeniem. Przykładem może być neuropeptyd Y (NPY), który poza regulacją łaknienia (zwłaszcza apetytu na słodycze) ma działanie przeciwlękowe, przeciwdrgawkowe, uczestniczy w regulacji syntezy i uwalniania hormonów, ośrodkowej regulacji układu sercowo-naczyniowego, poprawia funkcje pamięci oraz kontrolę rytmów dobowych. Niestety, ze znajomości samego istnienia tych substancji i ich wpływu na apetyt nie można jeszcze wysnuć prostych wniosków o ich roli w jadłowstręcie psychicznym. Okazuje się bowiem, że stężenia większości odkrytych stymulatorów apetytu (m.in. właśnie neuropeptydu Y, b-endorfiny czy galaniny wpływającej na apetyt na tłuszcze) są podobne u osób zdrowych i chorych na anoreksję. Jedynie stężenie greliny osoczowej u anorektyczek odpowiada stężeniu po spożyciu pokarmu u osób zdrowych. U pacjentek z AN stężenie greliny nie ulega zmianie nawet po 2 godz. po posiłku, co może wynikać z przystosowania spowodowanego długotrwałym ograniczaniem przyjmowanego pożywienia (Janas-Kozik i wsp. 2006). Wzrost masy ciała pacjentek chorujących na jadłowstręt oraz skorygowanie nieprawidłowego wzorca odżywiania powodują obniżenie stężenia greliny osoczowej i przywrócenie prawidłowej natychmiastowej odpowiedzi greliny osoczowej na pojedynczy posiłek (Nedvidkova i wsp. 2003).
Nowe światło na złożoną rolę neuromodulatora łaknienia, jakim jest neuropeptyd Y, rzuca praca Nergardh i wsp. (2007). Autorzy badali wpływ NPY w modelu szczurzym, potwierdzając, że substancja ta zaczyna być produkowana w podwzgórzu głodzonych szczurów, potęguje efekt nadaktywności i chudnięcia (activity based anorexia), a jej egzogenne podanie go jeszcze nasila. Jednakże u szczurów, które nie miały ograniczeń w jedzeniu, NPY stymulował apetyt, nie zwiększając aktywności. Wyniki te stoją w pewnej sprzeczności z wcześniejszymi założeniami roli podwzgórza jako ośrodka regulującego masę ciała, gdzie przyjmowanie pokarmu jest homeostatycznym procesem kontrolowanym przez neuronalną sieć oreksygeniczną i anoreksygeniczną. Okazuje się więc, że NPY, który dotychczas był uważany ogólnie za substancję oreksygeniczną, może zwiększać nadaktywność i chudnięcie u osobników chudnących, co jest zgodne z obserwacją pacjentek z AN i nadaktywnością.
Oreksyny
Odkryte w 1998 r. kolejne stymulatory łaknienia, tzw. oreksyny A i B (hipokretyny), są produkowane przez podwzgórze boczne i tylne (ośrodek odżywiania), wpływają także na cykl sen – czuwanie, homeostazę organizmu, aktywowane są przez hipoglikemię. Ich rola w patogenezie jadłowstrętu dotąd nie jest znana (Janas- -Kozik i wsp. 2002). Wiadomo jednak, że jednym z efektów ich działania, oprócz regulacji łaknienia, jest wpływ na spontaniczną, niezależną od woli aktywność ruchową poprzez działanie na podobne obszary podwzgórza bocznego (Kotz 2006). Kolejnym zadaniem oreksyn jest synchronizacja apetytu ze stanem wzbudzenia, która jest niezbędna do prawidłowej reakcji szukania pożywienia w momencie głodu o odpowiedniej porze dnia. W warunkach fizjologicznych oreksyny koordynują więc aktywność ruchową związaną z oczekiwaniem na posiłek (Meynard 2005). Z badań szczurów (Kotz 2006) wiadomo, że szczuplejsze zwierzęta wykazywały większą aktywność i były jednocześnie bardziej wrażliwe na oreksynę A. Wyhodowane do celów doświadczalnych szczury oporne na otyłość różniły się od otyłych reakcją na podawaną oreksynę A – stawały się jeszcze bardziej aktywne i tym samym trudniej tyły (czy też łatwiej chudły), podczas gdy u gryzoni otyłych wykazano niewielką reakcję na oreksynę (Teske i wsp. 2006). Nasuwa się tu analogia do pacjentek z AN, które mogą być nadaktywne w wyniku podwyższonego poziomu oreksyny, wzrastającego w wyniku głodzenia, hipotetycznie doprowadzając do jeszcze większego wychudzenia (stąd badania kliniczne nad lekiem będącym antagonistą receptora dla oreksyny A, pomocnym w leczeniu AN) (Steffen i wsp. 2006).
Leptyna Spośród neuropeptydów ściśle związanych z rozwojem AN, ale też z fenomenem aktywności szczególne miejsce zajmuje leptyna. Hormon ten zmniejsza apetyt oraz pobudza układ współczulny. Zaburzenia jego wytwarzania bądź niewrażliwość receptorów dla niego prowadzą często do nadwagi. Receptory dla leptyny obecne są głównie w podwzgórzu. Po związaniu leptyny z receptorami w podwzgórzu, neurony przestają wytwarzać neurotransmiter – neuropeptyd Y, który jest stymulatorem apetytu.
Miejscem ekspresji genu leptyny są adipocyty tkanki tłuszczowej białej. Wpływa ona na poziom hormonu luteinizującego (LH), hormonu folikulotropowego (FSO), prolaktyny (PRL), hormonu wzrostu (GH). Reguluje proces steroidogenezy w gonadach. Jej stężenie jest większe u samic niż u samców. W fazie pęcherzykowej jej stężenie we krwi zmienia się w sposób proporcjonalny do stężenia estradiolu. Główną funkcją leptyny jest regulacja procesów łaknienia i sytości oraz wielkości zasobów tkanki tłuszczowej. Leptyna informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu i jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej. Jest ona sygnałem, którego zanik pociąga za sobą nastawienie organizmu na przetrwanie głodu. Organizm rezygnuje wtedy z procesów energochłonnych, jakimi są reprodukcja, termogeneza, wzrost itd. (Holtkamp i wsp. 2004; Holtkamp i wsp. 2003; Hillebrandt 2005; Hebebrand 2007; Eckert 1998; Borodulin-Nadzieja i wsp. 1998).
Przed kilkoma laty powiązano działanie leptyny z nadmierną aktywnością występującą w przebiegu AN, zwracając uwagę na obserwacje w szczurzym modelu SIH. W badaniach okazało się, że egzogenne podanie leptyny hamuje efekt SIH u szczurów (Exner i wsp. 2000) – po kilku dniach od rozpoczęcia podawania leptyny poziom aktywności głodzonych szczurów powracał do normy. Niski poziom stężenia leptyny w osoczu jest endokrynologicznym znakiem szczególnym ostrej fazy AN. Przypuszcza się, że podprogowa sekrecja leptyny przez adipocyty (w konsekwencji zmniejszonej podaży energii) może odgrywać znaczącą rolę w adaptacji organizmu do samogłodzenia. Niemieccy badacze znaleźli znaczącą odwrotną korelację pomiędzy osoczowym stężeniem leptyny a ograniczeniami w przyjmowaniu pokarmu również u ludzi (Holtkamp i wsp. 2004). Szukając zmiennych klinicznych korelujących z małym stężeniem leptyny w AN, znaleźli również zależność pomiędzy stężeniem leptyny a nadmiernymi ćwiczeniami fizycznymi (mniejsze stężenie leptyny u pacjentek bardziej ruchliwych). W kolejnej pracy autorzy badali wzmożoną aktywność ruchową pacjentek z jadłowstrętem w ostrej fazie choroby (po przyjęciu do szpitala) poprzez ocenę, również w sposób obiektywny, za pomocą aktometru (Holtakamp i wsp. 2006). Wyniki tych badań sugerują, że hipoleptynemia indukująca u głodzonych szczurów nadaktywność (SIH), również u ludzi z AN może leżeć u podłoża wzmożonej aktywności fizycznej.
Powyższe badania prawdopodobnie znajdą również praktyczne zastosowanie w leczeniu AN. Obecnie różni badacze (Hebebrand 2007; Hillebrandt 2005) skłaniają się do tezy, że podawanie egzogennej leptyny pacjentkom w ostrej fazie AN może mieć zdecydowanie korzystny wpływ na przebieg tej, często śmiertelnej, choroby.
Dopamina
Wiele dowodów na temat patofizjologii AN mówi o związku tego zaburzenia z układem dopaminergicznym. Działanie dopaminy ma modulujący wpływ na układ ruchowy, wagę i zachowania związane z odżywianiem, także układ wzmocnienia i nagrody. U zwierząt obserwowano, że stymulacja receptorów dopaminergicznych wiąże się z indukcją nadruchliwości i zachowań stereotypowych, z kolei w chorobie Parkinsona degeneracja drogi dopaminergicznej jest związana ze zmniejszeniem aktywności ruchowej.
Kilka badań pokazuje pozytywny wpływ leczniczy neuroleptyków klasycznych, jak i atypowych, w tym olanzapiny w jadłowstręcie (Hillebrand i wsp. 2005). W tym ostatnim badaniu wykazano, że olanzapina stosowana u pacjentek z jadłowstrętem zmniejsza ich poziom aktywności w porównaniu z pacjentkami nieleczonymi, bez wpływu na masę ciała i stężenie leptyny. W przypadku szczurów stosowanie olanzapiny wiązało się ze zmniejszeniem aktywności ruchowej, zmniejszeniem hipotermii indukowanej głodzeniem oraz zmniejszeniem nadaktywności osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (HPA).
U anorektyczek w fazie zdrowienia odnotowano zmniejszenie stężenia metabolitu dopaminy (kwasu homowanilinowego – HVA) w płynie mózgowo-rdzeniowym w porównaniu z grupą zdrowych kobiet (Kaye i wsp. 1999). Frank i wsp. (2005) za pomocą pozytronowej tomografii emisyjnej wykazali, że kobiety z AN mogą mieć znacznie zmniejszone stężenie dopaminy wewnątrzsynaptycznej bądź zwiększoną gęstość/siłę wiązania receptorów D2/D3, szczególnie w rejonie przednio-brzusznej części prążkowia, co może mieć związek z charakterystycznym dla tych pacjentek wzrostem aktywności ruchowej. Z kolei zmniejszenie wiązania receptorów D2/D3 wykazano w przypadku otyłości (Wang i wsp. 2004).
W innym zaburzeniu psychicznym – zespole hiperkinetycznym (ADHD), który charakteryzuje się m.in. nadruchliwością, obserwuje się wzrost powinowactwa receptorów D2/D3. Wprawdzie ADHD nie jest związane ze zmniejszeniem apetytu, ale u osób leczonych z tego powodu lekami psychostymulującymi (metylofenidatem) selektywnie związanymi z transmisją dopaminergiczną, najczęściej obserwowanym objawem niepożądanym jest utrata apetytu.
Powyższe dane mogą przemawiać za tym, że nadaktywność ruchowa w jadłowstręcie może być związana ze zwiększoną aktywnością receptorów dopaminergicznych. Zakłada się możliwość, że siła wiązania z receptorami D2/D3 może być odwrotnie proporcjonalna do wagi i jedzenia, gdzie jadłowstręt jest na jednym, a otyłość na drugim końcu tego spektrum.

Leczenie jadłowstrętu a ćwiczenia fizyczne
Postawą najczęściej przyjmowaną przez terapeutów w okresie leczenia AN jest ograniczanie aktywności fizycznej, aby przyspieszyć proces przybierania na wadze, szczególnie u aktywnych fizycznie pacjentek, i zapobiec powikłaniom samej choroby i realimentacji. Wydaje się to uzasadnione głównie w początkowej, intensywnej fazie odżywiania, przede wszystkim ze względu na współistniejące zaburzenia somatyczne, szczególnie poważne u skrajnie wychudzonych pacjentek, w celu zapobieżenia poważniejszym powikłaniom (ze śmiercią w mechanizmie sercowo-naczyniowym włącznie).
Jednak w późniejszej fazie leczenia, po wyrównaniu poważnych zaburzeń somatycznych, dalsze ograniczanie aktywności może utrudniać zdrowienie, gdyż działając na pacjentki stresująco, zwiększa poziom odczuwanego lęku i wpływa negatywnie na współpracę w leczeniu. W tej kwestii brak jest wystarczającej liczby badań. Jednym z nich może być pilotażowe badanie (Thien i wsp. 2000), w którym opisano specjalny program ćwiczeń dla pacjentek z AN, przygotowany w taki sposób, aby zwiększyć poziom współpracy w leczeniu (compliance), ale jednocześnie nie wpłynąć w negatywny sposób na przyrost masy ciała i BMI.
Nadal nie został jednoznacznie wyjaśniony wpływ aktywności fizycznej na wystąpienie osteoporozy. Wyniki badań są niejednoznaczne, w związku z czym nie wiadomo, czy dodatkowe ćwiczenia chronią przed osteoporozą w AN, czy przeciwnie – powodują nasilenie odwapnienia kości (Jagielska i wsp. 1999; Castro i wsp. 2000, Lichtenbelt i wsp. 1997). Wpływ aktywności fizycznej w jadłowstręcie psychicznym na rozwój osteoporozy jest niejasny, w przeciwieństwie do danych dotyczących ogólnej populacji, gdzie efekt ten jest korzystny. Aktywność fizyczna jest niezbędna dla odpowiedniej gospodarki mineralnej – odkładania się minerałów w kościach i utrzymania tam odpowiedniego zapasu minerałów w ciągu życia. Ćwiczenia fizyczne o dużej intensywności (np. bieganie) oraz utrata masy ciała zwykle są bodźcami stymulującymi przyrost gęstości mineralnej kości. Jednakże u anorektyczek wpływ aktywności fizycznej może dawać efekty dwojakiego rodzaju – ochronny i szkodliwy. Wyższy poziom aktywności fizycznej jest związany z wyższą średnią gęstością kości w porównaniu z pacjentkami mniej aktywnymi (Rigotti i wsp. 1984). Korelacja ta nie była zależna od takich zmiennych, jak wiek, masa ciała, czas braku miesiączki i długość choroby. Gęstość kości pacjentek aktywniejszych była porównywalna ze stwierdzoną u osób z grupy kontrolnej. Wykazano, że aktywność fizyczna może być czynnikiem chroniącym przed demineralizacją kości.
W badaniu Bachrach i wsp. (1990) porównano gęstość mineralną kości pacjentek z jadłowstrętem podzielonych na 3 grupy – mało, średnio i dużo aktywnych fizycznie, i nie znaleziono żadnej korelacji. Podobnie w badaniach Soyka i wsp. (1999) i Hay i wsp. (1989) nie znaleziono zależności pomiędzy intensywnością aktywności fizycznej a gęstością mineralną kości pacjentek z jadłowstrętem. Inni badacze (Joyce i wsp. 1990) wykazali, że umiarkowane ćwiczenia fizyczne mają efekt ochronny, a ciężkie, intensywne treningi mogą być szkodliwe. Sundgot-Borgen i wsp. (1998) badali grupę pacjentek z bulimią i anoreksją i wykazali, że u ćwiczących regularnie bulimiczek gęstość mineralna kości jest większa niż u ćwiczących pacjentek z jadłowstrętem. Spośród 13 biorących udział w badaniu anorektyczek u 9 stwierdzono osteoporozę pomimo intensywnych ćwiczeń.
Znaczny związek z wystąpieniem osteoporozy ma zaburzona gospodarka estrogenowa. Udowodniono, że czas, przez który utrzymuje się niski poziom estrogenu (i związany z tym brak miesiączki), a nie sama bezwzględna wartość stężenia tego hormonu ma związek z gęstością kości (Salisbury i wsp. 1991). Jeśli chodzi o związek z aktywnością fizyczną, to istnieje tu pewne podobieństwo dziewcząt z jadłowstrętem do dziewcząt trenujących lekkoatletykę, u których często w wyniku intensywnych ćwiczeń dochodzi do zatrzymania miesiączki, a w konsekwencji do zmniejszenia gęstości kości i częstszych złamań; powikłania te są tym poważniejsze, im dłuższy był wtórny brak miesiączki bądź wcześniejszy wiek jej zaniku (Salisbury i wsp. 1991; Drinkwater i wsp. 1990; Lindberg i wsp. 1984; Marcus i wsp. 1985; Warren i wsp. 1986). Estrogeny odgrywają więc niebezpośrednią, ale ważną rolę w regulacji gęstości kości.
Intensywne ćwiczenia fizyczne przyczyniają się do dalszego spadku masy ciała i w konsekwencji również do zmniejszenia gęstości kości. Wzajemne powiązania tych zjawisk tłumaczy teoria minimalnego efektywnego nacisku jako bodźca stymulującego osteogenezę Lanyona. Szybkość remodelowania kości (obrót kostny) w odpowiedzi na niedobór estrogenów zwiększa się (procesy kościotworzenia w stosunku do kościogubnych), w rezultacie doprowadzając do spadku masy kostnej. W przypadku niedoboru estrogenów bodziec w postaci aktywności fizycznej w pierwszym rzędzie zmniejsza szybkość obrotu kostnego, co prowadzi dalej do przyrostu masy kostnej. Wytrzymałościowe ćwiczenia fizyczne, które są niewystarczającym bodźcem stymulującym, nie są w stanie zrównoważyć tych zadań, co może tłumaczyć, dlaczego u lekkoatletek tak często stwierdza się niską gęstość mineralną kości (Dalsky 1990).
Diamanti i wsp. (2007) przeprowadzili badanie 57-osobowej grupy pacjentek z AN o wczesnym początku. Zbadano nasilenie osteoporozy oraz nawyki żywieniowe i poziom życiowej aktywności fizycznej. Wyniki tej pracy wskazują, że utrzymaniu prawidłowej gęstości kości sprzyjają odpowiednia podaż białka w diecie i umiarkowana aktywność fizyczna.
Na podstawie powyższych badań można wysnuć wniosek, że (oprócz wielu innych czynników) najbardziej korzystna w zapobieganiu osteoporozie w AN wydaje się umiarkowana aktywność fizyczna, gdyż stanowi czynnik ochronny. Zbyt intensywne ćwiczenia mogą pogłębić i przyspieszyć proces odwapnienia kości, podobnie jak zupełny brak ruchu.
W kontekście opisanego w powyższej części tej pracy związku nadmiernej aktywności i poziomu leptyny Sodresten i wsp. (2003) sugerują, aby jednym z celów leczenia pacjentek z AN było ograniczanie aktywności ruchowej, które w efekcie ułatwia jedzenie. Jednym z takich skutecznych sposobów może być zapewnienie pacjentkom wyższej temperatury otoczenia (u pacjentek z AN obserwuje się hipotermię) (Gull 1874; Bergh i wsp. 2002), czy nawet zalecenie korzystania z sauny, co ma psychoneuroendokrynologiczne uzasadnienie (Gutierrez i wsp. 2002) – wysoka temperatura w saunie może stać się czynnikiem pomocnym w opanowaniu skrajnie ciężkich ćwiczeń fizycznych, czy innych przejawów nadaktywności. Sugeruje się, że skoro nadaktywność może być wynikiem dążenia do zachowania homeostazy w zakresie termoregulacji, to zamiast prób podnoszenia temperatury przez wzrost aktywności, można zwiększyć temperaturę otoczenia, co skutkuje zmniejszeniem potrzeby nadmiernej aktywności. Gutierrez i Vazquez (2001) zastosowali również z powodzeniem opracowany przez siebie program rehabilitacji pacjentek z AN z wykorzystaniem sauny. Dodatkowo wykazali, że nie tylko uległa zmniejszeniu ich aktywność k, lecz także nie wiązało się to ze wzrostem niepokoju, depresyjności czy innych nieprzyjemnych odczuć. Byłoby to dodatkowym czynnikiem przemawiającym za tym, że nadmierna aktywność w AN jest wynikiem raczej innych mechanizmów niż tylko psychologiczną dążnością do spalenia kalorii czy radzenia sobie z lękiem. Brak umiaru w aktywności fizycznej może być raczej rozpatrywany jako fizjologiczna konsekwencja utraty masy ciała skutkująca hipotermią. Jeszcze innym sposobem leczenia mogłoby być wcześniej wspomniane podawanie leptyny egzogennej (Hebebrand 2007; Hillebrandt 2005).

Podsumowanie
Coraz większa znajomość licznych zależności czynników neurohormonalnych wpływających na regulację łaknienia może doprowadzić do wprowadzenia na rynek w najbliższym czasie zupełnie nowych leków do terapii zaburzeń odżywiania, w tym również AN, gdzie obecnie żadne leki nie są rekomendowane jako terapia z wyboru. Niektóre neurohormony peptydowe znajdują się już we wczesnej fazie badań klinicznych jako leki do stosowania w zaburzeniach odżywiania (Steffen i wsp. 2006).

Piśmiennictwo
1. APA – American Psychiatric Association: Diagnostic and statistic manual of mental disorders. Fourth Edition (DSM-IV), Washington 1994; 78-85.
2. Bachrach LK, Guido D, Katzman D, et al. Decreased bone density in adolescent girls with anorexia nervosa. Pediatrics 1990; 86: 440-447.
3. Bergh C, Brodin U, Lindberg G, Södersten P. Randomized controlled trial of a treatment for anorexia and bulimia nervosa. Proc Natl Acad Sci USA 2002; 99: 9486-9491.
4. Borodulin-Nadzieja L, Salomon E, Janocha A. Rola leptyny w regulacji masy ciała. Gastroenterol Pol 1998; 5: 263-266.
5. Brewerton TD, Stellefson EJ, Hibbs N, et al. Comparison of eating disorder patients with and without compulsive exercising. Int J Eat Disord 1995; 17: 413-416.
6. Casper RC. Behavioral activation and lack of concern, core symptoms of anorexia nervosa? 14th World Congress on Psychosomatic Medicine, Cairns, Australia, September 1997.
7. Casper RC. The “drive for activity” and “restlessness” in anorexia nervosa: Potential pathways. J Affect Disord 2006; 92: 99-107.
8. Castro J, Lázaro L, Pons F, et al. Predictos of bone mineral density reduction in adolescents with anorexia nervosa. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000; 39: 1365-1370.
9. Dalsky GP. Effect of exercise on bone: permissive influence of estrogen and calcium. Med Sci Sports Exerc 1990; 22: 281-285.
10. Davis C. Eating disorders and hyperactivity: a psychobiological perspective. Can J Psychiatry 1997; 42: 168-175.
11. Diamanti A, Bizzarri C, Gambarara M, et al. Bone mineral density in adolescent girls with early onset of anorexia nervosa. Clin Nutr 2007; 26: 329-334.
12. Dixon PD, Ackert AM, Eckel LA. Development of, recovery from, activity-based anorexia in female rats. Physiol Behav 2003; 80: 273-279.
13. Drinkwater B, Bruemner B, Chesnut CH 3rd. Menstrual history as determinant of current bone mineral density in young athlets. JAMA 1990; 263: 545-548.
14. Eckert ED, Pomeroy C, Raymond N, et al. Leptin in anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 791-795.
15. Exner C, Hebebrand J, Remschmidt H, et al. Leptin suppresses semi starvation inducted hyperactivity in rats: implications for anorexia nervosa. Mol Psychiatry 2000; 5: 476-481.
16. Falk JR, Halmi KA, Tryon WW. Activity measures in anorexia nervosa. Arch General Psychiatry 1985; 42: 811-814.
17. Frank GK, Bailer UF, Henry SE, et al. Increased dopamine D2/D3 receptor binding after recovery from anorexia nervosa measured by positron emission tomography and [11c] raclopride. Biol Psychiatry 2005; 58: 908-912.
18. Gull WW. Anorexia histeria (apepsia histeria). Br Med J 1873; 2: 527-529.
19. Gull WW. Anorexia nervosa. Lancet 1888; 1: 516-517.
20. Gutierrez E, Vazquez R, Beumont PJ. Do people with anorexia nervosa use sauna baths? A reconsideration of heat-treatment in anorexia nervosa. Eat Behav 2002; 3: 133-142.
21. Gutierrez E, Vazquez R. Heat in the treatment of patients with anorexia nervosa. Eat Weight Disord 2001; 6: 49-52.
22. Halmi KA, Goldberg SC, Casper RC, et al. Pretreatment predictors of outcome in anorexia nervosa. Br J Psychiatry 1979; 134: 71-78.
23. Hay PJ, Hall A, Delahunt JW, et al. Investigation of osteopaenia in anorexia nervosa. Aust N Z J Psychiatry 1989; 23: 261-268.
24. Hebebrand J, Exner C, Hebebrand K, et al. Hyperactivity in patients with anorexia nervosa and in semistarved rats: evidence for a pivotal role of hypoleptinemia. Physiol Behavior 2003; 79: 25-37.
25. Hebebrand J, Muller TD, Holtkamp K, et al. The role of leptin in anorexia nervosa: clinical implications. Mol Psychiatry 2007; 12: 23-35.
26. Hillebrand JJ, Kas MJ, Adan RA. alpha-MSH enhances activity-based anorexia. Peptides 2005; 26: 1690-1696.
27. Hillebrand JJ, Kas MJ, Scheurink AJ, et al. AgRP (83-132) and SHU9119 differently affect activity-based anorexia. Eur Neuropsychopharmacol 2006; 16: 403-412.
28. Hillebrand JJ, Koeners MP, de Rijke CE, et al. Leptin treatment in activity-based anorexia. Biol Psychiatry 2005; 58: 165-171.
29. Hillebrand JJ, van Elburg AA, Kas MJ, et al. Olanzapine reduces physical activity in rats exposed to activity-based anorexia: possible implications for treatment of anorexia nervosa? Biol Psychiatry 2005; 58: 651-657.
30. Holtkamp K, Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B. The contribution of anxiety and food restriction on physical activity in acute anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2004; 36: 163-171.
31. Holtkamp K, Herpertz-Dahlmann B, Hebebrand K, et al. Physical activity and restlessness correlate with leptin levels in patients with adolescent anorexia nervosa. Biol Psychiatry 2006; 60: 311-313.
32. Holtkamp K, Herpertz-Dahlmann B, Mika C, et al. Elevated physical activity and low leptin levels co-occur in patients with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 5169-5174.
33. Jagielska G. Gęstość mineralna kości u dziewcząt w okresie dorastania chorych na jadłowstręt psychiczny; Rozprawa doktorska, AM w Warszawie, 1999.
34. Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I, Tomasik-Krótki J. Grelina – strażnik równowagi energetycznej. Psychiatr Pol 2006; 1: 119-128.
35. Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I. Rola oreksyn w regulacji łaknienia. Psychiatr Pol 2002; 1: 95-104.
36. Joyce JM. Osteoporosis in women with eating disorders: comparison of physical parameters, exercise, and menstrual status with SPA and DPA evaluation. J Nucl Med 1990; 31: 325-331.
37. Kaye WH, Frank GK, McConaha C. Altered dopamine activity after recovery from restricting-type anorexia nervosa. Neuropsychopharmacology 1999; 21: 503-506.
38. Kooh SW, Noriega E, Leslie K, et al. Bone mass and soft tissue composition in adolescents with anorexia nervosa. Bone 1996; 19: 181-188.
39. Kotz CM. Integration of feeding and spontaneous physical activity: role for orexin. Physiol Beh 2006; 88: 294-301.
40. Kron L, Katz JL, Gorzynski G, Weiner H. Hyperactivity in anorexia nervosa: a fundamental clinical feature. Compr Psychiatry 1978; 19: 433-440.
41. van Marken Lichtenbelt WD, Heidendal GA, Westerterp KR. Energy expenditure and physical activity in relation to bone mineral density in women with anorexia nervosa. Eur J Clin Nutr 1997; 51: 826-830.
42. Lindberg J, Fears W, Hunt M, et al. Exercise-inducted amenorrhea and bone density. Ann Int Med 1984; 101: 647-648.
43. Marcus R, Cann C, Madvig P, et al. Menstrual function and bone mass in elite women distance runners. Ann Int Med 1985; 102: 158-163.
44. Meynard MM, Valdés JL, Recabarren M, et al. Specific activation of histaminergic neurons during daily feeding anticipatory behavior in rats. Behav Brain Res 2005; 158: 311-319.
45. Międzynarodowa statystyczna klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania ICD-10 obowiązująca w Polsce (Klasyfikacja ICD 10, 2000).
46. Moscrip TD, Ingram DK, Lame MA, et al. Locomotor activity in female rhesus monkeys; assessment of age and calorie restriction effects. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000; 55: B 373-380.
47. Nedvídková J, Krykorková I, Barták V, et al. Loss of mealinduced decrease in plasma ghrelin levels in patients with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 1678-1682.
48. Nerga°rdh R, Ammar A, Brodin U, et al. Neuropeptide Y facilitates activity-based-anorexia. Psychoneuroendocrinology 2007; 32: 493-502.
49. Pirke KM, Broocks A, Wilckens T, et al. Starvation-inducted hyperactivity in the rat: the role of endocrine and neurotransmitter changes. Neurosc Biobehav Rev 1993; 17: 287-294.
50. Rigotti NA, Nussbaum SR, Herzog DB, Neer RM. Osteoporosis in women with anorexia nervosa. N Eng J Med 1984; 311: 1601-1606.
51. de Rijke CE, Hillebrand JJ, Verhagen LA, et al. Hypothalamic neuropeptide expression following chronic food restriction in sedentary and wheel-running rats. J Mol Endocrinol 2005; 35: 381-390.
52. Salisbury JJ, Mitchell JE. Bone mineral density and anorexia nervosa in women. Am J Psychiatry 1991; 148: 768-774.
53. Södersten P, Bergh C, Ammar A. Anorexia nervosa: towards a neurobiologically based therapy. Eur J Pharmacology 2003; 480: 67-74.
54. Soyka LA, Grinspoon S, Levitsky LL, et al. The effects of anorexia nervosa on bone metabolism in female adolescents. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 4489-4496.
55. Spear NE, Hill WF. Methodological note: weight loss in rats living in running wheel cages. Psychol Rep 1962; 11: 437-438.
56. Steffen KJ, Roerig JL, Mitchell JE, Uppala S. Emerging drugs for eating disorder treatment. Expert Opin Emerg Drugs 2006; 11: 315-336.
57. Sundgot-Borgen J, Bahr R, Falch JA, Schneider LS. Normal bone mass in bulimic women. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3144-3149.
58. Teske JA, Levine AS, Kuskowski M, et al. Elevated hypothalamic orexin signaling, sensitivity to orexin A, and spontaneous physical activity in obesity-resistant rats. Am J Physiolog Regul Integr Com Physiol 2006; 291: R889-899.
59. Thien V, Thomas A, Markin D, Birmingham CL. Pilot study of a graded exercise program for the treatment of anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2000; 28: 101-106.
60. Vansteelandt K, Pieters G, Vandereycken W, et al. Hyperactivity in anorexia nervosa: a case study using experience sampling methodology. Eat Behav 2004; 5: 67-74.
61. Wang GJ, Volkow ND, Thanos PK, Fowler JS. Similarity between obesity and drug addiction as assessed by neurofunctional imaging: a concept review. J Addict Dis 2004; 23: 39-53.
62. Warren M, Brooks-Gunn J, Hamilton L, et al. Scoliosis and fractures in young ballet dancers: relation to delayed menarche and secondary amenorrhea. N Eng J Med 1986; 314: 1348-1353.
63. Weed JL, Lane MA, Roth GS, et al. Activity measures in rhesus monkeys on long-term calorie restriction. Physiol Behav 1997; 62: 97-103.
64. Wiśniewski A, Złotkowski P, Brzozowska-Binda A, et al. Aktometryczna metoda oceny aktywności ruchowej u pacjentek z jadłowstrętem psychicznym. Psychiatria Polska Suplement 2001; XXXV (3): 253.
Copyright: © 2009 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
facebook linkedin twitter
© 2021 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe