Wstęp
Autyzm jako kategorię diagnostyczną pierwszy opisał Leo Kanner w 1943 r. (Kanner 1943). Według badacza autyzm wczesnodziecięcy cechował się nasilonymi zaburzeniami komunikacji i języka oraz skrajnie stereotypowymi zachowaniami. Kolejne klasyfikacje psychiatryczne włączyły pojęcia „wysoko funkcjonującego autyzmu” (high-functioning autism – HFA) oraz „całościowych zaburzeń rozwoju inaczej nieokreślonych”. Zespół objawów u dzieci o wysoce rozwiniętych zainteresowaniach z jednocześnie występującymi trudnościami w relacjach rówieśniczych i brakiem zrozumienia sytuacji społecznych opisany przez Aspergera został nazwany jego nazwiskiem (Barahona-Corr˜a 2016).
Twórcy amerykańskiej klasyfikacji psychiatrycznej DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition) przebudowali powyższe kategorie i scalili wszystkie jednostki w jedną grupę zaburzeń ze spektrum autyzmu (autism spectrum disorder – ASD). Do osiowych objawów ASD należą deficyty komunikacji i interakcji społecznych oraz ograniczone, powtarzające się wzorce zachowań, zainteresowań i aktywności.
Przyjmuje się, że ASD ma podłoże biologiczne, chociaż jego etiologia, mimo historii liczącej ponad 70 lat, wciąż jest nierozstrzygnięta. ródłem niejasności jest heterogeniczność grupy oraz złożoność genetyczna. Podejrzewa się, że są to zaburzenia o charakterze neurologicznym z udziałem czynników genetycznych. Istotną rolę mogą odgrywać także nieprawidłowości rozwoju lub uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w okresie perinatalnym lub postnatalnym (Harris 2018). Również profil funkcji poznawczych osób z ASD wydaje się niejednorodny.
Według badań Dawson i wsp. dzieci z ASD wykazują deficyty w zakresie uwagi i nie ogniskują jej dostatecznie zarówno na bodźcach środowiskowych, jak i społecznych (Dawson i wsp. 1998). Wczesne deficyty mogą mieć istotny wpływ na zdolność do wspólnego pola uwagi i rozwój umiejętności społecznych.
Niektóre doniesienia, w tym najnowsze, potwierdzają istotną rolę deficytów uwagi, a zwłaszcza tzw. sieci orientacyjnej uwagi (Fan i Posner 2004; Haist i wsp. 2005; Fan 2013; Bast i wsp. 2018). Według innych badań nadmierna fiksacja u nastolatków z ASD jest prawdopodobnie spowodowana dysfunkcjami kontroli wykonawczej (Mutreja 2016).
Osoby z rozpoznaniem ASD wykazują zaburzenia także w zakresie uwagi wzrokowej. Najnowsze badania sugerują, że zdolności kontrolne uwagi i kontrola wzrokowo-ruchowa są ze sobą powiązane (Brandes-Aitken 2018). Wykazano również, że aż 93% obserwowanych osób z ASD z prawidłową inteligencją miało pewien deficyt uwagi, problemy z uczeniem się, umiejętnościami grafomotorycznymi i szybkością przetwarzania (Mayes 2007).
Rzetelna diagnoza wyżej wymienionych zaburzeń wymaga różnicowania z innymi zespołami, m.in. z zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (attention deficit hyperactivity disorder – ADHD) (Craig i wsp. 2016). Objawy ADHD występują u ok. 30% dzieci z ASD, a kolejne 25% wykazuje objawy subkliniczne (Leitner 2014; Matson 2014; Happe 2006).
Klasyfikacja DSM-5, w przeciwieństwie do innych klasyfikacji, nie wyklucza możliwości jednoczesnego rozpoznania ADHD i ASD.
Oprócz zaburzeń uwagi i aktywności ASD najczęściej współwystępuje z objawami obsesyjno-kompulsywnymi, tikami, zaburzeniami nastroju, lękiem, zaburzeniami snu oraz zaburzeniami zachowania. Dorośli z ASD w porównaniu z osobami zdrowymi wykazują niski poziom jakości życia w takich dziedzinach, jak funkcjonowanie społeczne, zdrowie fizyczne, wypoczynek, związki afektywne i seksualne (Cottenceau i wsp. 2012; Ikeda i wsp. 2014; Magiati i wsp. 2014; Van Heijst i Geurts 2015). Głównymi przyczynami są ograniczone kontakty interpersonalne, naruszanie norm społecznych, silna potrzeba powtarzalności, rutyny, zmniejszona empatia i problemy poznawcze (Deserno i wsp. 2018). Z tych powodów młode osoby z ASD są populacją szczególnie narażoną na znęcanie się, zastraszanie i inne formy odrzucenia (Campbell 2017).
Wpływ upośledzenia umiejętności społecznych jest widoczny zwłaszcza wśród osób z ASD o lepszym funkcjonowaniu intelektualnym (Klin i wsp. 2003). Często pragną bliskich przyjaźni z rówieśnikami, ale brakuje im umiejętności i doświadczeń, aby je nawiązać (Bauminger 2002; Bauminger i Kasari 2000). Dobrze funkcjonujące osoby z ASD wykazują również zwiększoną samoświadomość deficytów umiejętności społecznych (Knott i wsp. 2006). Uważa się, że ta samoświadomość w połączeniu z powtarzającymi się niepowodzeniami społecznymi wywołuje znacznie wyższy poziom lęku i depresji (Groden i wsp. 2006; Lopata i wsp. 2010). To wszystko sprawia, że wzrasta potrzeba nie tylko precyzyjnej, interdyscyplinarnej diagnozy, ale też doboru właściwej terapii dla tych osób.
Ostatnie lata przyniosły rozwój wiedzy o autyzmie, co przyczyniło się do rozpoznawania ASD już nie tylko u dzieci, ale także u młodych dorosłych, u których wcześniej występowanie cech ze spektrum autyzmu mogło zostać przeoczone lub błędnie zinterpretowane. Diagnoza u osób dorosłych może nie tylko przynieść ulgę, lecz także pozwala określić przyczyny niektórych trudności i wyznaczyć możliwe kierunki terapii. Heterogeniczność objawów i współwystępowanie z innymi zaburzeniami może jednak istotnie zakłócać obraz kliniczny, szczególnie u osób dorosłych.
Opisywany przypadek obrazuje trudności procesu diagnostycznego pacjenta z ASD i konieczność współpracy interdyscyplinarnej psychologów, neuropsychologów, pedagogów i psychiatrów oraz szerokich badań uwzględniających nie tylko wywiad z pacjentem, lecz także z rodziną. Kluczowa w precyzyjnej diagnozie okazała się obserwacja specyfiki budowania relacji, możliwość zobaczenia pacjenta w realnych interakcjach wymagających empatii. Bez tego trudno byłoby zróżnicować rozpoznanie, a pacjent byłby traktowany jako nerwicowy lub – również błędnie – z zaburzeniem osobowości.
Opis przypadku i przebieg terapii
Mężczyzna, lat 25, zgłosił chęć uczestnictwa w psychoterapii grupowej. Podczas rozmowy kwalifikacyjnej zaprezentował się jako osoba spokojna, skoncentrowana, wysoce zmobilizowana do udzielania rzeczowych, wyczerpujących odpowiedzi. Mężczyzna został skierowany przez lekarza psychiatrę z podejrzeniem osobowości unikającej. Główne skargi mężczyzny obejmowały obniżony nastrój, lęk społeczny i trudności w budowaniu bliskich i prawidłowych relacji z innymi ludźmi. Podawał, że ma niską samoocenę i jest niezaradny życiowo, zgłaszał obawy o własną przyszłość, niezadowolenie z aktualnej sytuacji życiowej i niezrealizowanych ambicji. Skargi dotyczyły również osłabienia pamięci oraz trudności w koncentracji i utrzymaniu uwagi. Powyższym dolegliwościom towarzyszyły niespecyficzne objawy somatyczne w postaci bólu w obrębie klatki piersiowej i brzucha.
Pacjent został przyjęty na oddział, gdzie rozpoczął terapię i zaprezentował swój styl nawiązywania relacji z otoczeniem. Podczas sesji zachowywał milczenie, co początkowo wydawało się reakcją lękową. Zachęcany do aktywności udzielał nieadekwatnych wypowiedzi, często niezgodnych z tematem rozmowy i wzbudzających złość w grupie, lub mówił, że nie potrafi się wypowiedzieć, bo się „wyłączył” i nie słyszał innych. Pod wpływem grupy mobilizował się i udzielał adekwatnych odpowiedzi. Podobnie na sesjach dotyczących jego indywidualnych problemów wyraźnie starał się być aktywny, właściwie odpowiadać na pytania. Dopóki pacjenci z grupy terapeutycznej aktywnie podtrzymywali kontakt z pacjentem, był bardzo uważny. Nawet wtedy jednak prezentował niską empatię i niezrozumienie sytuacji społecznych. Wykazywał obojętność nawet wobec silnych bodźców emocjonalnych, zarówno pozytywnych, jak i negatywnych.
Niechętnie spędzał czas wolny z grupą, nie uczestniczył we wspólnych posiłkach, nie wziął udziału w grupowej wigilii. Jedyną aktywnością mężczyzny były gry komputerowe, od których odrywały go tylko obowiązkowe zajęcia. Na złość grupy reagował autentycznym niezrozumieniem i złością.
Początek swoich problemów upatrywał już w okresie przedszkolnym, kiedy czuł się niezrozumiany i odrzucony przez grupę rówieśniczą. Podobne kłopoty występowały w okresie edukacji szkolnej. W swojej ocenie nie rozumiał, czego oczekuje od niego otoczenie, często uczestniczył w konfliktach, był obiektem wyśmiewania i drwin. Podczas lekcji sprawiał kłopoty swoją nadruchliwością i nieadekwatnym zachowaniem, przeszkadzał, odzywał się nieproszony, był nieprzygotowany do zajęć. Ponadto miał duże trudności z nauką i skupieniem się, co było przyczyną konfliktów z nauczycielami i rodzicami. Rodzice pacjenta, często wzywani na konsultacje, reagowali gwałtownie i stosowali dotkliwe kary w postaci bicia oraz zamykania w pokoju, w celu – jak twierdzili – wykorzystania większej ilości czasu na naukę. Pacjent nie był w stanie sam poszerzać wiedzy, więc w pokoju grał w gry komputerowe, co szybko stało się jego głównym zajęciem. Zakończył edukację po pierwszym semestrze studiów, jak twierdzi, z powodu stresu. Podejmował wiele prostych prac, jednak żadnej z nich nie udało mu się utrzymać ze względu na powtarzające się konflikty z pracodawcą i współpracownikami.
Rodziców oceniał jako wymagających w zakresie obowiązków szkolnych i domowych, ale niezainteresowanych przeżyciami wewnętrznymi syna. Relacje z siostrą opisywał jako obojętne, jedyną osobą, przy której czuł się akceptowany, był dziadek.
Pacjent w wieku ok. 12 lat znęcał się nad królikami hodowanymi przez dziadka, epizod ten trwał około jednego roku. Mężczyzna na sesjach grupowych wiele uwagi poświęcał opisom okrutnych sposobów traktowania przez siebie zwierząt, kontynuował je mimo sprzeciwu pozostałych uczestników grupy, przestał dopiero po interwencji terapeuty. Na pytania współuczestników terapii dotyczące agresji wobec ludzi odpowiedział, że często ma agresywne, mordercze fantazje wobec innych, kilka razy rozmyślał nad możliwością otrucia swoich rodziców, powstrzymała go jednak wizja pobytu w więzieniu. W rzeczywistości nigdy nie był agresywny wobec ludzi. Odpowiadał na pytania z wyraźną uczciwością, ale też niezdolnością do przewidzenia konsekwencji swoich wypowiedzi, które wyraźnie go zaskoczyły.
Część grupy zareagowała silną niechęcią i odrzuceniem pacjenta, postrzegano go jako pozbawionego empatii „niebezpiecznego psychopatę”. Reszta grupy uznała, że pacjent jest osobą dziwną, ale niegroźną. W wyniku interwencji terapeutycznych większość osób okazała mu jednak zaufanie i chęć udzielenia pomocy w zakresie zrozumienia i pracy nad swoimi objawami. W trakcie terapii grupa, właściwie rozpoznając głębokie deficyty pacjenta w zakresie rozumienia stosunków społecznych, nie tylko zaakceptowała jego szczególność, ale wypracowała sposoby radzenia sobie z zachowaniami mężczyzny i wspierania jego rozwoju społecznego. Stopniowo członkowie grupy nauczyli się angażować mężczyznę we wspólne rozmowy i aktywności, a on sam uczył się nawiązywać i utrzymywać pozytywne relacje z innymi, upatrując w tym szansę na uniknięcie konfliktów.
W trakcie terapii (po dwóch 10–12-tygodniowych cyklach) uzyskano częściową poprawę stanu pacjenta. Mężczyzna chętniej kontaktował się z grupą, dostosowywał się do zasad w niej panujących, jego wypowiedzi stały się mniej kontrowersyjne. Mimo że bardzo chciał i starał się wyciągać wnioski z pracy terapeutycznej, nadal wyróżniał się na tle grupy brakiem empatii i niedostosowaniem. Zmiana nastąpiła raczej na poziomie intelektualnym niż emocjonalnym, chociaż sam pacjent twierdzi, że uzyskał większą przyjemność z kontaktu z ludźmi, ale tylko z tymi, których poznał na oddziale.
Początkowe podejrzewano zespół Aspergera oraz ADHD z zaburzeniami zachowania, zgodnie z ICD-10.
Za rozpoznaniem ADHD przemawiały wyraźne deficyty uwagi, brak wytrwałości w realizacji zadań wymagających zaangażowania poznawczego, silna tendencja do zatapiania się we własnych myślach, nadpobudliwość ruchowa w dzieciństwie (w wieku dorosłym objawiająca się uczuciem wewnętrznego napięcia).
Podejrzewano również zespół Aspergera, ponieważ z czasem coraz wyraźniejszą cechą u pacjenta był brak empatii i niezrozumienie zasad społecznych. Wyraźny był brak nie tylko umiejętności, lecz także chęci współpracy w grupie, nieumiejętność rozumienia znaczeń przenośnych i ukrytych, komunikacji pozawerbalnej.
Pacjentowi zaproponowano pogłębienie diagnostyki psychologicznej i neuropsychologicznej z kręgu zaburzeń rozwojowych osi ADHD – zespół Aspergera – autyzm celem dostosowania dostępnych metod terapeutycznych z zastosowaniem oddziaływań psychoterapeutycznych i farmakologicznych.
Badanie psychologiczne
Z bliską rodziną pacjenta przeprowadzono wywiad na temat jego rozwoju wczesnodziecięcego. Wykonano testy pozwalające określić ewentualne zaburzenia osobowości oraz profil funkcjonowania poznawczego.
Wywiad z rodziną
Z rozmów z matką badanego uzyskano informację o wcześniejszym rozwoju syna. Po urodzeniu nie sprawiał żadnych problemów, dużo spał i był bardzo spokojnym, niesygnalizującym swoich potrzeb dzieckiem. Zaczął mówić przed trzecim rokiem życia, choć długo używał tylko pierwszych sylab. Niepokój wzbudzał sposób kontaktu chłopca z otoczeniem. Pacjent nie lubił się przytulać, nie nawiązywał kontaktu wzrokowego, nie okazywał miłości ani nawet zainteresowania rodzicami, chyba że w celu zaspokojenia własnych potrzeb, głównie fizjologicznych. Śmiał się rzadko, tylko do zabawek i oglądając bajki.
Nie potrafił nawiązać relacji z rówieśnikami, bawił się sam lub nie przestrzegał reguł zabawy. Inaczej niż w domu, w przedszkolu był nadruchliwy, pobudzony, często niszczył zabawki lub budowle z klocków innych dzieci. Powtarzał specyficzne, stereotypowe ruchy w postaci trzepotania rączkami.
Matka nie pamięta, żeby chłopiec miał specyficzne, wąskie zainteresowania, objawy zaburzeń integracji sensorycznej lub nie akceptował zmian w otoczeniu.
Sprawiał duże kłopoty wychowawcze w okresie szkolnym, osiągał bardzo słabe wyniki w nauce, nie potrafił dostosować się do zasad panujących w szkole, często wchodził w konflikty z rówieśnikami. Rodzice regularnie konsultowali się z wychowawcą i pedagogiem szkolnym. Psychiatra dziecięcy zlecił wykonanie badania EEG, które wykazało nadmiar fal theta, i zdiagnozował u badanego zespół nadpobudliwości psychoruchowej. Pacjent był leczony farmakologicznie, bez efektów.
Matka chłopca miała wrażenie, że ma on cechy dziecka z autyzmem, nie potwierdził tego jednak żaden specjalista, więc starała się traktować go jak przeciętne, zdrowe, aczkolwiek leniwe dziecko. Wychowanie syna sprawiało jej wielką trudność, nie czuła satysfakcji z kontaktu z dzieckiem, uważała, że syn jest niewdzięczny, niezwiązany ze swoją rodziną. Nigdy nie odczuła, że jest dla niego ważna.
Badania fizykalne
Badanie głowy metodą rezonansu magnetycznego z kontrastem nie uwidoczniło zmian chorobowych, zapis EEG był w normie.
Testy psychologiczne
Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) – pacjent wykazywał głębokie niezrozumienie pytań, nie był w stanie wypełnić testu. Z tego powodu uzupełniono badanie o test SCID uwzględniający kontakt z psychologiem w celu rozwiania wątpliwości dotyczących pytań. W rezultacie wykluczono zaburzenia osobowości.
Testy neuropsychologiczne
Ze względu na skargi badanego oraz hipotezy diagnostyczne zbadane zostały uwaga, szybkość przetwarzania, pamięć słuchowa, słowna, epizodyczna, wzrokowo-przestrzenna, dowolna i mimowolna, funkcje wykonawcze, podatność na dystraktory, umiejętności hamowania reakcji i postawa abstrakcyjna.
Zastosowano następujące testy diagnostyczne:
– FAB (Frontal Assessment Battery) – badany uzyskał najwyższy możliwy wynik, co wskazuje na prawidłowe funkcje hamowania, brak podatności na interferencję i reakcje konfliktowe. Wstępnie wykluczono hipotezę o ADHD jako źródle objawów;
– Test uczenia się słuchowo-werbalnego (AVLT) – wyniki wskazały na nieznacznie obniżoną pamięć słuchowo-słowną i potwierdziły odporność na interferencję. Obniżone wyniki pierwszych prób A i listy B mogą wskazywać na inercję rozpoczynającą;
– Test figury złożonej Reya – wyniki wskazują na dobrą pamięć wzrokowo-przestrzenną dowolną, jednak bardzo słabą pamięć mimowolną. Uwagę zwraca bardzo długi czas wykonania, co może oznaczać wolne tempo przetwarzania materiału wzrokowego;
– Test łączenia punktów wykazał głębokie deficyty w zakresie szybkości psychomotorycznej, przeszukiwania wzrokowego, przełączania uwagi wzrokowej i przestrzennej pamięci operacyjnej;
– Test sortowania kart z Wisconsin ujawnił sprawną pamięć operacyjną, zdolności rozwiązywania problemów i myślenia abstrakcyjnego, dobry odbiór i analizę informacji.
Eksperymentalnie wykonano również próby „Pana Wiśniewskiego” i „14 marca” z zeszytów Łuckiego w procedurze: „Pan Wiśniewski” × 5 do pełnego wyuczenia, „14 marca” × 4 do pełnego wyuczenia. Badanie wykazało dobrą pamięć epizodyczną oraz pamięć krótko- i długoterminową słuchowo-słowną, brak kontaminacji i podatności na interferencje. Wyniki były podobne do krzywej uczenia się 15 słów Reya. Uwidoczniła się trudność w powtarzaniu w pierwszych próbach, natomiast nabywanie informacji było stale wzrastające. Pamięć długotrwała była na dobrym poziomie bez odtwarzania spontanicznego, tylko z pomocą w postaci torowania przez badającego, co wskazuje na kłopot z włączaniem uwagi.
Podsumowanie wyników
Obserwacja pacjenta podczas pobytu na oddziale ujawniła deficyty w nawiązywaniu i utrzymywaniu prawidłowych relacji, małe umiejętności mentalizowania i empatycznego zrozumienia innych ludzi. Wywiad z rodziną pomógł w postawieniu diagnozy, potwierdzając zaburzenie neurorozwojowe z wczesnym wystąpieniem objawów ze spektrum autyzmu. Profil poznawczy badanego ujawnił deficyty w zakresie funkcji uwagi, a w szczególności kłopoty z jej inicjowaniem, rozpoczynaniem działania, inercję rozpoczynającą, ubytek inicjatywy, napędu. Stąd być może gorsze początkowe wyniki w niektórych testach i zależność aktywności w grupie społecznej od zewnętrznej mobilizacji energii. Obniżona była również szybkość przetwarzania i przełączania uwagi wzrokowej. Powyższe wyniki są zbliżone do profilu funkcjonowania poznawczego osób z ASD.
Ponieważ pacjent nie spełnił wystarczającej liczby kryteriów diagnostycznych ADHD i zespołu Aspergera wg ICD-10, natomiast zarówno w dzieciństwie, jak i dorosłości występowały wyraźne objawy ze spektrum autyzmu, postawiono diagnozę całościowego zaburzenia rozwoju. Jest to kategoria diagnostyczna obejmująca zaburzenia rozpoczynające się w dzieciństwie, charakteryzujące się trudnościami w komunikacji i kontaktach społecznych, często także nietypowym zachowaniem i słabością fizyczną.
Implikacje dla terapii
Większość osób z ASD chce, podobnie jak inni ludzie, nawiązać trwałe przyjaźnie, zbudować związek i założyć rodzinę. Realizacja tych pragnień wiąże się z wieloma trudnościami. Potrzeba tworzenia związków i czerpania z nich poczucia bezpieczeństwa oraz radości ściera się ze strachem i chęcią ucieczki w bezpieczny, lecz samotny świat (Bauminger 2002).
Dawniej uznawano, że w leczeniu łagodniejszych form ASD nie ma miejsca na długoterminową psychoterapię (Gabbard 2015). Podejście to się zmienia, a pacjenci mają szanse na autentyczny kontakt z drugim człowiekiem. Badania osób z rozpoznaniem wcześniej klasyfikowanym jako zespół Aspergera wykazały, że nabywają one umiejętność mentalizowania w systemie pamięci jawnej, dzięki wspólnemu wysiłkowi i pomocy otoczenia (Gabbard 2015).
Praca z osobami z ASD wymaga jednak podejścia elastycznego, pełnego empatii, cierpliwości, a także odporności na frustrację wynikającą z poczucia marginalnego znaczenia dla pacjentów. Równocześnie jest to okazja, zarówno dla terapeutów, jak i członków grupy terapeutycznej, do przezwyciężenia narcystycznej potrzeby bycia ważnym dla innych (Gabbard 2015).
Sytuacja terapeutyczna modeluje poznawanie drugiego człowieka w bezpiecznym środowisku, dodatkowo stymuluje funkcje poznawcze poprzez utrzymywanie uwagi na relacjach interpersonalnych oraz modeluje prawidłową komunikację, która ma kluczowe znaczenie dla tworzenia znaczących relacji społecznych (Owens i wsp. 2008). Skuteczna terapia wymaga treningu szeregu umiejętności, w tym rozpoznawania i właściwego stosowania reakcji niewerbalnych, takich jak kontakt wzrokowy, gest, wyraz twarzy, ton głosu, przestrzeń interpersonalna, rozpoczynanie i utrzymywanie rozmów, a także rozpoznawanie emocji i odpowiednio dostosowane odpowiedzi (Spence 1995; Barnhill i wsp. 2002; McPartland i wsp. 2004). Typowo rozwijające się osoby nabywają te umiejętności zazwyczaj bez potrzeby bezpośredniego nauczania, natomiast osoby z zaburzeniami ASD często uważają to za wyzwanie. Mogą być one nieumyślnie z łatwością postrzegane jako niewrażliwe z powodu trudności w zapewnianiu komfortu innym w chwilach stresu lub nieszczęścia (Klin i Volkmar 2003).
Badany pacjent wykazywał deficyty we wszystkich wymienionych obszarach, właściwa diagnoza pozwoliła na uwzględnienie jego słabości podczas pracy z grupą. Umożliwiło to rozwój umiejętności społecznych, co może być dowodem na skuteczność tej formy terapii. Włączenie pacjenta z ASD do grupy osób z zaburzeniami nerwicowymi i osobowości wydaje się kontrowersyjne, docelowo osoby te powinny być włączane do grup socjoterapeutycznych, jednak w polskim systemie wciąż brakuje tego typu miejsc. Obserwowany przez autorów proces grupowy i rozwój pacjenta w zakresie deficytów pozwala rozważyć taką możliwość w indywidualnych przypadkach.
Wnioski
Powyższe studium przypadku ilustruje liczne trudności, z jakimi mierzy się diagnosta badający dorosłą osobę z ASD. Duża współchorobowość może mylić, a zastosowanie niewłaściwej terapii przedłużyć cierpienie pacjenta. Rzetelna diagnoza wymaga czujności, wnikliwego spojrzenia, wykorzystania wielu postępowań ewaluacyjnych i interdyscyplinarnej współpracy. U pacjenta podejrzewano osobowość unikającą, antyspołeczną (w ocenie społecznej) i ADHD. W powyższym przypadku rzetelne badanie, a także wnikliwa obserwacja zaangażowania pacjenta w relacje międzyludzkie, możliwość współbycia, współdziałania zaowocowała właściwą diagnozą. Empatia, zaangażowanie grupy psychoterapeutycznej i psychoterapeutów pomogły przełamać izolację pacjenta i odpowiedzieć na jego cierpienie wynikające z braku zrozumienia relacji społecznych.
Piśmiennictwo
1. Barahona-Corręa JB, Filipe CN. A concise history of asperger syndrome: the short reign of a troublesome diagnosis. Front Psychol 2016; 6: 2024.
2. Barnhill GP, Cook KT, Tebbenkamp K i wsp. The effectiveness of social skills intervention targeting nonverbal communication for adolescents with Asperger syndrome and related pervasive developmental delays. Focus Autism Other Dev Disabil 2002; 17: 112-118.
3. Bast N, Poustka L, Freitag CM. The locus coeruleus–norepinephrine system as pacemaker of attention – a developmental mechanism of derailed attentional function in autism spectrum disorder. Eur J Neurosci 2018; 47: 115-125.
4. Bauminger N. The facilitation of social-emotional understanding and social interaction in high-functioning children with autism: Intervention outcomes. J Autism Dev Disord 2002; 32: 283-298.
5. Bauminger N, Kasari C. Loneliness and friendship in high functioning children with autism. Child Development 2000; 71: 447-456.
6. Brandes-Aitken A, Anguera JA, Rolle CE i wsp. Characterizing cognitive and visuomotor control in children with sensory processing dysfunction and autism spectrum disorders. Neuropsychology 2018; 32: 148-160.
7. Campbell M, Hwang YS, Whiteford C i wsp. Bullying prevalence in students with autism spectrum disorder. Australas J Spec Educ 2017; 41: 101-122.
8. Cottenceau H, Roux S, Blanc R i wsp. Quality of life of adolescents with autism spectrum disorders: comparison to adolescents with diabetes. Eur Child Adolesc Psychiatry 2012; 21: 289-296.
9. Craig F, Margari F, Legrottaglie A i wsp. A review of executive function deficits in autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder. Neuropsychiatr Dis Treat 2016; 12: 1191-1202.
10. Dawson G, Meltzoff AN, Osterling J i wsp. Children with autism fail to orient to naturally occurring social stimuli. J Autism Dev Disord 1998; 28: 479-485.
11. Deserno M, Borsboom D, Begeer S. Relating ASD symptoms to well-being: moving across different construct levels. Psychol Med 2018; 48: 1179-1189.
12. Fan J. Attentional network deficits in autism spectrum disorders. W: Buxbaum J, Hof P (red.). The neuroscience of autism spectrum disorders. Elsevier, Waltham, MA 2013.
13. Fan J, Posner M. Human attentional networks. Psychiatrische Prax 2004; 31: 210-214.
14. Gabbard GO. Psychiatria psychodynamiczna w praktyce klinicznej. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2015.
15. Groden J, Baron MG, Groden G. Assessment and coping strategies. W: Baron MG, Groden J, Groden G i wsp. Stress and coping in autism. OUP, 2006; 15-41.
16. Harris J. Leo Kanner and autism: a 75-year perspective. Int Rev Psychiatry 2018; 30: 3-17.
17. Haist F, Adamo M, Westerfield M i wsp. The functional neuroanatomy of spatial attention in autism spectrum disorder. Dev Neuropsychol 2005; 27: 425-458.
18. Happé F, Booth R, Charlton R i wsp. Executive function deficits in autism spectrum disorders and attention-deficit/hyperactivity disorder: examining profiles across domains and ages. Brain Cogn 2006; 61: 25-39.
19. Ikeda E, Hinckson E, Krägeloh C. Assessment of quality of life in children and youth with autism spectrum disorder: a critical review. Qual Life Res 2014; 23: 1069-1085.
20. Kanner, L. Autistic disturbance of affective contact. Nervous Child 1943; 2: 217-250.
21. Klin A, Volkmar FR. Asperger syndrome: diagnosis and external validity. Child Adol Psych Clin N Am 2003; 12: 1-13.
22. Knott F, Dunlop AW, Mackay T. Living with ASD: How do children and their parents assess their difficulties with social interaction and understanding. Autism 2006; 10: 609-617.
23. Leitner Y. The co-occurrence of autism and attention deficit hyperactivity disorder in children – what do we know? Front Hum Neurosci 2014; 8: 268.
24. Lopata C, Toomey J, Fox J i wsp. Anxiety and depression in children with HFASDs: Symptom levels and source differences. J Abnorm Child Psychol 2010; 38: 765-776.
25. Magiati I, Tay XW, Howlin P. Cognitive, language, social and behavioural outcomes in adults with autism spectrum disorders: a systematic review of longitudinal follow-up studies in adulthood. Clin Psychol Rev 2014; 34: 73-86.
26. Matson JL, Williams LW. Depression and mood disorders among persons with autism spectrum disorders. Res Dev Disabil 2014; 35: 2003-2007.
27. Mayes SD, Calhoun, SL. Learning, attention, writing, and processing speed in typical children and children with ADHD, autism, anxiety, depression, and oppositional-defiant disorder. Child Neuropsychol 2007; 13: 469-493.
28. Mutreja R, Craig C, O’Boyle M. Attentional networks in adolescents with high-functioning Autism: An fMRI Investigation. Open Neuroimag J 2016; 10: 102-110.
29. McPartland J, Dawson G, Webb SJ i wsp. Event-related brain potentials reveal anomalies in temporal processing of faces in autism spectrum disorder. J Child Psychol Psychiatry 2004; 45: 1235-1245.
30. Owens G, Granader Y, Humphrey A, Baron-Cohen S. Lego therapy and the social use of Language programme: An evaluation of two social skills interventions for children with highfunctioning autism and Asperger syndrome. J Autism Dev Disord 2008; 38: 1944-1957.
31. Spence SH. Social skills training: Enhancing social competence with children and adolescents: Photocopiable resource book. NFER-Nelson, Windsor 1995.
32. Van Heijst, Geurts HM. Quality of life in autism across the lifespan: a meta-analysis. Autism 2015; 19: 158-167.
