Choroba Alzheimera (Alzheimer disease – AD) to najpowszechniej występujący typ otępienia, które postępuje na przestrzeni lat, powodując poważne deficyty funkcji poznawczych. Są one wynikiem zaniku obszarów około-hipokampalnych, co, jak się uważa, jest spowodowane odkładaniem amyloidu beta. Z patologicznego punktu widzenia AD definiowana jest przez utratę neuronów, agregację blaszek amyloidowych oraz formowanie się hiperfosforylowanego białka tau w splątki.

Istnieje wiele hipotez dotyczących mechanizmów i przyczyn AD, ale jej etiologia nie jest w pełni jasna. Wyróżnia się dwa typy AD: o wczesnym początku (early-onset Alzheimer disease – EOAD), ten typ obejmuje genetycznie dziedziczoną postać rodzinną AD (familial Alzheimer disease – FAD), oraz o późnym początku (late-onset Alzheimer disease – LOAD). Mimo że FAD jest bardzo rzadką postacią AD, jej etiologia jest dobrze zrozumiana i opisana. Znacznie częściej występująca forma LOAD jest trudniejsza do wyjaśnienia, gdyż wydaje się bardziej zróżnicowana.

Diagnozę stawia się z zastosowaniem wielu narzędzi, dzięki którym można wykryć zarówno wczesne zmiany, jak i ich postępowanie w późniejszych fazach choroby. Wykorzystanie markerów biologicznych oraz poznawczych pozwala diagnozować zmiany fizjologiczne, strukturalne i funkcjonalno-poznawcze.

Ostanie lata przyniosły kilka nowych hipotez dotyczących powstawania deficytów oraz metod diagnozowania AD. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie hipotez i metod zarówno najnowszych, jak i tych dobrze ugruntowanych.