Do najbardziej znanych chorób neurodegeneracyjnych należą choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD), choroba Parkinsona (Parkinson’s disease – PD) i choroba Huntingtona (Huntington’s disease – HD). Pomimo że różnią się one obrazem klinicznym i zmianami neuropatologicznymi, mają wiele cech wspólnych. W przypadku każdej z nich zwiększone stężenie patologicznych białek (-amyloidu [A] w AD, -synukleiny w PD, huntingtyny w HD) w cytoplazmie skutkuje uszkodzeniem i śmiercią komórek nerwowych. Toczący się w odpowiedzi proces zapalny przejawia się pobudzeniem mikrogleju i astrocytów, wytwarzaniem cytokin oraz tlenku azotu, indukcją stresu oksydacyjnego, a także napływem komórek zapalnych do ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Może on w swej kaskadzie przyczynić się do zaburzeń w obrębie bariery krew–mózg (blood-brain barrier – BBB) – struktury niezbędnej do utrzymania homeostazy OUN. Barierę krew–mózg tworzą ściśle połączone ze sobą komórki śródbłonka naczyń włosowatych OUN, które wraz z towarzyszącymi perycytami są pokryte wspólną błoną podstawną. Taka struktura BBB w warunkach fizjologicznych umożliwia kontrolę migracji komórek układu immunologicznego oraz wymiany związków chemicznych pomiędzy krwią a parenchymą mózgu. Utrata integralności BBB w chorobach neurodegeneracyjnych może prowadzić do pogłębienia uszkodzeń mózgu. Dokładniejsze poznanie patomechanizmów tych chorób ma na celu usprawnienie procesu diagnostycznego, a także odnalezienie nowych potencjalnych celów terapeutycznych. W pracy omówiono budowę BBB oraz funkcje jej poszczególnych elementów. Przedstawiono także obecny stan wiedzy o uszkodzeniu BBB w przebiegu AD, PD i HD.