Specjalizacje, Kategorie, Działy
Wyślij
Udostępnij:
 
 
Archiwum

Prof. Adamczyk-Sowa: W SM należy jak najszybciej włączyć wysokoefektywne leczenie

Źródło: Zbigniew Wojtasiński/PAP
Redaktor: Monika Stelmach |Data: 18.05.2022
 
 
W leczeniu stwardnienia rozsianego (SM) bardzo ważne jest zapobieganie progresji choroby, dlatego jak najszybciej należy włączyć wysokoefektywne leczenie – twierdzi prof. Monika Adamczyk-Sowa. W Polsce taka terapia wciąż jest stosowana w drugiej linii leczenia.
Specjalistka, która jest kierownikiem Katedry i Kliniki Neurologii Wydziału Medycznego w Zabrzu Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach, a także prezesem Sekcji Stwardnienia Rozsianego i Neuroimmunologii Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, zaznacza, że stwardnienie rozsiane jest chorobą aktywną, która postępuje, nawet przy braku widocznych objawów czy tzw. rzutów.

Najnowsze badania wykazały, że progresja stwardnienia rozsianego przebiega inaczej, niż sądzono. – Do niedawna uważano, że nastaje ona dopiero z biegiem czasu – wtedy, kiedy pacjent konwertuje z rzutowo-remisyjnego fenotypu stwardnienia rozsianego w postać wtórnie postępującą. Jedynie w przypadku chorych z postacią pierwotnie postępującą mówiliśmy, że progresja trwa od samego początku choroby – wyjaśnia ekspertka.

Najnowsze dane wskazują, że niezależnie od postaci stwardnienia rozsianego progresja występuje od samego początku choroby. – Od początku współistnieją dwa procesy: proces zapalny (ostry i przewlekły), który powoduje uszkodzenie bariery krew-mózg, demielinizację, tworzenie się nowych zmian ogniskowych oraz powolne powiększanie się istniejących zmian, jak i proces neurodegeneracyjny – przekonuje prof. Monika Adamczyk-Sowa.

Tłumaczy, że neurodegeneracja narasta z wiekiem, ale pojawia się bezapelacyjnie od samego początku w etiopatogenezie SM. Ostry i przewlekły stan zapalny oraz neurodegeneracja powodują, że dochodzi do przyspieszonego tempa atrofii mózgu, a w konsekwencji do ubytku funkcji neurologicznych i obniżonej jakości życia u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

SM jest zatem chorobą aktywną, a każde zaostrzenie, każdy rzut choroby powodują uszkodzenie tkanki nerwowej, co wtórnie doprowadza do redukcji rezerwy neuronalnej. Jej skutkiem są zmiany demielinizacyjne i inne mniej widoczne uszkodzenia, a każda taka zmiana powoduje utratę struktur mózgu.

– Wiemy, że w początkowych fazach choroby mózg korzysta z tzw. rezerwy neuronalnej, czyli mobilizuje nowe obszary, te nietknięte jeszcze chorobą, do aktywności podczas zadań, które były uprzednio wykonywane przez uszkodzone struktury. Dochodzi więc do przejmowania funkcji lub tworzenia się nowych połączeń pomiędzy neuronami i to warunkuje stosunkowo dobre funkcjonowanie. Jednak z czasem te mechanizmy stają się niewydolne, rezerwa neuronalna wyczerpuje się i wówczas wzrasta ryzyko progresji czyli neurodegenercji – zwraca uwagę prof. Monika Adamczyk-Sowa.

Badania potwierdzają, że progresja choroby występuje u pacjentów niezależnie od klinicznego przebiegu choroby. – Oczywiście u tych pacjentów, u których występują częstsze rzuty choroby, pogarszanie się stanu neurologicznego i tempo atrofii mózgu jest większe niż u tych pacjentów, którzy są stabilni i którzy mają brak aktywności rzutowej, niemniej jednak u wszystkich pacjentów dochodzi do ubytku objętości mózgowej – stwierdza.

Dowody publikacyjne pokazują również, że subkliniczny postęp choroby u pacjentów z postacią rzutową może prowadzić do narastania niepełnosprawności. – Jest to tzw. niesprawność niezwiązana z rzutami i jest to dowód na to, że neurodegeneracja występuje cały czas, ciągle się tli. Dlatego obecnie coraz częściej podkreśla się, że rozróżnienie między rzutowymi a postępującymi postaciami SM jest trudne i nie do końca odzwierciedla toczące się w przebiegu choroby procesy patofizjologiczne. Mówimy raczej o pewnym kontinuum w przebiegu stwardnienia rozsianego – wyjaśnia specjalistka.

Z tych ustaleń wynika, że inna powinna być strategia leczenia stwardnienia rozsianego, pozwalająca jak najszybciej zatrzymać jej progresję.

– Jednym z najistotniejszych elementów w nowoczesnej terapii stwardnienia rozsianego jest czas, czyli włączenie leczenia immunomodulacyjnego u pacjenta jak najszybciej, tuż po rozpoznaniu SM. Wtedy mamy największą szansę na długotrwały efekt i utrzymanie pacjenta w sprawności – zaznacza prof. Monika Adamczyk-Sowa.

Potwierdzają to badania, z których wynika, że czas rozpoczęcia leczenia wpływa na progresję choroby. Powołuje się na nie ekspertka. Jedno z nich, z 2017 r., pokazuje, że opóźnienie leczenia od momentu rozpoznania stwardnienia rozsianego jest skorelowane ze zwiększonym ryzykiem nieodwracalnej progresji choroby o mniej więcej 5 proc. na rok.

– Oznacza to, że pacjenci, którzy rozpoczynają leczenie powyżej 3 lat od rozpoznania SM, osiągają punktację 4 w skali EDSS szybciej niż ci, którzy rozpoczynają leczenie w ciągu roku od rozpoznania choroby – dodaje.

Inne badanie pokazuje, że wczesne leczenie subklinicznego stanu zapalnego za pomocą terapii o wysokiej skuteczności (fingolimodem, okrelizumabem, natalizumabem, kladrybiną lub alemtuzumabem) w ciągu 5 lat od rozpoznania stwardnienia rozsianego zmniejsza ryzyko konwersji postaci rzutowo-remisyjnej do postaci wtórnie postępującej.

– To jest kluczowe, bo im pacjent dłużej pozostanie w postaci rzutowo-remisyjnej, tym większe szanse mamy na uzyskanie spektakularnych efektów leczenia, a im bliżej jest postaci wtórnie postępującej, tym coraz mniejsze mamy niestety możliwości pomocy pacjentowi z zastosowaniem obecnie dostępnych leków – podkreśla specjalistka.

Leczenie SM powinno zatem rozpoczynać się od stosowania leków wysokoskutecznych. Potwierdzają to tzw. dane RWE, czyli dane z codziennej praktyki klinicznej. – Terapie wysokoefektywne skuteczniej zmniejszają ryzyko niepełnosprawności w porównaniu z tzw. podstawowymi lekami modyfikującymi przebieg choroby, czyli lekami o umiarkowanej skuteczności, gdy są stosowane jako leczenie pierwszego wyboru – zaznacza.

Przyznaje, że wybór terapii o wysokiej skuteczności wkrótce po postawieniu diagnozy może być wyzwaniem, ale dowody naukowe sugerują, że w perspektywie długoterminowej może to być podejście najkorzystniejsze dla pacjentów. – W tej chwili w leczeniu SM dysponujemy wieloma terapiami immunomodulującymi, wśród nich są zarówno te, które są obecne na rynku od wielu lat, jak i nowe leki, wprowadzone niedawno. Mamy więc otwartą drogę do personalizacji terapii stwardnienia rozsianego. I tak faktycznie dzieje się na świecie – przekonuje prof. Adamczyk-Sowa.

Zgodnie z najnowszymi rekomendacjami dotyczącymi leczenia SM, u pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią stwardnienia rozsianego należy włączyć leczenie jednym z wybranych preparatów immunomodulujących. Na początku można wybrać preparat o umiarkowanej aktywności lub od razu stosować preparat o wysokiej skuteczności.

Według prof. Moniki Adamczyk-Sowy wybór powinien być podyktowany aktywnością choroby (kliniczną lub radiologiczną), preferencjami pacjenta, czynnikami prognostycznymi i rokowniczymi czy też czynnikami związanymi z tolerancją leczenia i bezpieczeństwem.

– Oznacza to odejście od modelu eskalacyjnego leczenia, w którym u wszystkich pacjentów najpierw stosuje się leki o umiarkowanej skuteczności, a dopiero w razie niepowodzenia takiej terapii przechodzi się do stosowania leków o wysokiej skuteczności – tłumaczy neurolog.

Terapie wysokoefektywne są na świecie stosowane zarówno u pacjentów jako terapie pierwszego wyboru, jak i jako kolejny wybór. Coraz częściej jednak od tych właśnie terapii rozpoczyna się leczenie SM.

– Jest to zgodne z zaproponowanym modelem tzw. odwróconej piramidy leczenia immunomodulującego, w którym od samego początku sięgamy po terapie wysokiej efektywności (takie jak: natalizumab, okrelizumab, kladrybina, fingolimod czy alemtuzumab) po to, żeby osiągnąć u pacjentów tzw. status NEDA (no evidence of disease activity), czyli utrzymujący się przez wiele lat brak jakiejkolwiek aktywności choroby – zarówno widocznych objawów, jak i aktywności rezonansowej – przekonuje specjalistka.

Profesor dodaje, że obecnie w zmaganiach z SM chodzi także o ograniczenie tempa atrofii mózgu i obniżenie stężenia neurofilamentów.

– Niestety w Polsce, mimo że większość terapii wysokoefektywnych jest zarejestrowanych,, dostęp do nich jest obwarowany zbyt rygorystycznymi zapisami programu lekowego – stwierdza neurolog.

Wskazuje, że w terapii refundowanej w ramach programów lekowych wciąż stosowany jest model eskalacyjny, czyli sięganie po terapie wysokoefektywne dopiero jako leczenie drugiej linii.

– Na dodatek zapisy programu lekowego drugiej linii są bardzo rygorystyczne i ograniczają dostęp do tych terapii wielu pacjentom, którzy wymagają takiego leczenia. Obecnie podejmujemy wysiłki, aby to zmienić i aby polscy pacjenci mieli możliwość wcześniejszego leczenia lekami wysokoefektywnymi – dodaje prof. Monika Adamczyk-Sowa.

 
facebook linkedin twitter
© 2022 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.