Neurotrofiny odgrywają rolę w regulacji różnicowania i przetrwania neuronów w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN), a także w procesach plastyczności synaptycznej leżących u podstaw uczenia się i pamięci. Mimo że głównym źródłem czynników neurotroficznych są komórki nerwowe, produkować je mogą także komórki układu immunologicznego, w tym komórki jednojądrzaste krwi obwodowej. Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex – SM) to przewlekła, zapalna, demielinizacyjna i zwyrodnieniowa choroba OUN, w przebiegu której deficyt poznawczy pojawia się u około połowy pacjentów. Neurotrofiny, w szczególności czynnik wzrostu nerwów (nerve growth factor – NGF), czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor – BDNF), neurotrofina 3 (neurotrophin-3 – NT-3) i neurotrofina 4/5 (neurotrophin-4/5 – NT-4/5), mogą pełnić funkcję neuroprotekcyjną w SM, zmniejszając tempo atrofii mózgowia oraz wpływając na funkcjonalną sieć połączeń neuronalnych, a tym samym warunkując sprawność funkcji poznawczych u pacjentów z SM. Dowody na potencjał neuroprotekcyjny neurotrofin uzyskano dotychczas przede wszystkim z badań przeprowadzonych na modelach zwierzęcych, które wykazały m.in. związek neurotrofin z układem cholinergicznym mózgowia. Coraz więcej doniesień sugeruje, że neurotrofiny mogą się okazać użyteczne jako nowe metody leczenia w chorobach neurodegeneracyjnych, w tym także w SM, szczególnie w zakresie funkcjonowania poznawczego. Celem niniejszej pracy jest przedstawienie roli neurotrofin w kontekście deficytu poznawczego w przebiegu SM.