Zaburzenie ciągłości bariery jelitowej często może być konsekwencją lub przyczyną aktywacji zapalnej odpowiedzi immunologicznej z uwolnieniem prozapalnych cytokin. Istnieje ogromna liczba dowodów na kluczową rolę układu immunologicznego i cytokin w zapalnej patogenezie depresji. Cytokiny powodują zmniejszenie dostępności serotoniny ze zwiększeniem stężenia neurotoksycznych metabolitów tryptofanu, poprzez aktywację 2,3-dioksygenazy indoleaminy (IDO). Toksyczne metabolity tryptofanu powstają także pod wpływem 2,3-dioksygenazy tryptofanu (TDO), aktywowanej pod wpływem kortyzolu, którego stężenie jest często zwiększone w depresji. Ponadto cytokiny prozapalne nasilają neurotransmisję noradrenergiczną i aktywują oś HPA (hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis), a także przyczyniają się do oporności receptorów glikokortykoidów. Pojawia się coraz więcej doniesień na temat roli zespołu jelita przesiąkliwego (leaky gut syndrome) w wielu chorobach przewlekłych, np. zapalnych chorobach jelit, cukrzycy typu 1, alergiach, astmie, autyzmie i depresji. Liczne badania wskazują, że wiele z leków przeciwdepresyjnych wpływa na zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych, co mogłoby się przyczyniać do ich mechanizmu działania przeciwdepresyjnego. Ponadto duża grupa substancji o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym okazuje się wykazywać działanie przeciwdepresyjne lub poprawiać skuteczność farmakoterapii. Celem autorów niniejszej pracy jest przedstawienie zależności pomiędzy rolą zaburzonej ciągłości bariery jelitowej, aktywacją zapalnej odpowiedzi immunologicznej, alergią pokarmową IgG-zależną (nadwrażliwością typu III) a rozwojem depresji. Wykrycie ewentualnych zależności pomiędzy alergią IgG-zależną a depresją może stanowić podstawę udoskonalenia schematu terapeutycznego.