eISSN: 2084-9885
ISSN: 1896-6764
Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology
Bieżący numer Archiwum Artykuły zaakceptowane O czasopiśmie Bazy indeksacyjne Prenumerata Kontakt Zasady publikacji prac
SCImago Journal & Country Rank
2/2018
vol. 13
 
Poleć ten artykuł:
Udostępnij:
więcej
 
 
Artykuł przeglądowy

Rozumienie mowy w zaburzeniach afektywnych

Maria Napierała
,
Beata Pucher
,
Bartosz Polski
,
Janusz Rybakowski

Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2018; 13, 2: 75–82
Data publikacji online: 2018/11/20
Plik artykułu:
- Rozumienie mowy.pdf  [0.11 MB]
Pobierz cytowanie
ENW
EndNote
BIB
JabRef, Mendeley
RIS
Papers, Reference Manager, RefWorks, Zotero
AMA
APA
Chicago
Harvard
MLA
Vancouver
 
 

Wstęp

Zaburzenia poznawcze są uznawane za ważną część objawów chorób afektywnych (Porter i wsp. 2015). Dotychczasowe badania wskazują na obecność zmian w prawie wszystkich obszarach poznawczych w chorobach afektywnych: w poziomie IQ, szybkości motorycznej i psychicznej, poziomie uwagi, pamięci i zdolności uczenia się, zdolności językowych, umiejętności wzrokowo-przestrzennych, zdolności wykonawczych (planowanie, podejmowanie decyzji, korekta błędów) (Tsitsipa i Fountoulakis 2015). Deficyty poznawcze występują niezależnie od stadium choroby (epizodu lub remisji), choć na ogół są bardziej widoczne w okresie jej ostrego epizodu. Deficyty te są jakościowo podobne do obserwowanych w schizofrenii, ale są mniej nasilone (Rybakowski i Borkowska 2005). Wielkość deficytów w chorobach afektywnych jest zależna od specyficznych cech indywidualnych (wiek, płeć, wykształcenie itp.), ogólnej symptomatologii (zwłaszcza objawów psychotycznych), stadium i czasu trwania choroby, współistniejących chorób somatycznych, nadużywania substancji psychoaktywnych, takich jak alkohol (Tsitsipa i Fountoulakis 2015), oraz zastosowanego leczenia (Suwalska i Rybakowski 2009; Herrera-Guzmán i wsp. 2010). Zaburzenia poznawcze występują także u dzieci z zaburzeniami afektywnymi (Frias i wsp. 2014).
Dotychczas nie przedstawiono przekonujących dowodów wskazujących na inny profil zaburzeń w chorobie afektywnej dwubiegunowej (ChAD) i chorobie afektywnej jednobiegunowej (ChAJ) oraz nie wykazano różnic w obszarze zaburzeń poznawczych pomiędzy różnymi podtypami ChAD (Tsitsipa i Fountoulakis 2015). Wykazano, że zaburzenia poznawcze są bardziej nasilone u osób z ChAD niż ChAJ (Borkowska i Rybakowski 2001). Mimo że nie uzyskano danych, które rozstrzygałyby, czy zaburzenia poznawcze są wynikiem zaburzeń afektywnych czy ich stabilną cechą, w badaniach stwierdzono większy zakres dysfunkcji poznawczych u chorych niż u ich zdrowych krewnych, co sugeruje, że niektóre deficyty mogą być wynikiem samej choroby i/lub jej leczenia (Cardenas i wsp. 2016). Choroba afektywna dwubiegunowa nie ma jednak znaczącego niekorzystnego wpływu na starzenie się poznawcze i mózgowe (Delaloye i wsp. 2011).
Osoby z ChAD wykazują zmiany w strukturze języka. Zadania w zakresie fluencji słownej są szeroko stosowane do oceny zdolności pacjentów z zaburzeniami dwubiegunowymi w celu określenia ich funkcjonowania werbalnego i pamięci leksykograficznej. Badania potwierdzają, że nastrój u pacjentów z ChAD wpływa na zmianę treści semantycznej wypowiedzi, szybkość wypowiadania i przypominania słów oraz prozodię (Raucher-Chéné i wsp. 2017). Pogorszenie funkcji werbalnych jest bardziej widoczne w okresie nasilenia objawów choroby (Yochim i wsp. 2004).
Rozumienie mowy jest złożoną umiejętnością kognitywną, integrującą aspekty myślenia, pamięci, planowania, postrzegania i percepcji (Nęcka i wsp. 2013). Wymaga zaangażowania funkcji myślenia, wnioskowania, rozumienia i wiedzy zapisanej w pamięci roboczej oraz trwałej, a także procesów percepcyjnych odpowiedzialnych za sensoryczną analizę komunikatu.
Rozumienie mowy zależy od prawidłowej recepcji sensorycznej, do której niezbędna jest fizyczna sprawność ucha, oraz od procesów przetwarzania informacji słuchowej zachodzących na wyższych piętrach drogi słuchowej. Przetwarzanie słuchowe obejmuje funkcje słuchowe wyższego rzędu, takie jak: 1) dyskryminacja słuchowa, która jest odpowiedzialna za umiejętność grupowania dźwięków, 2) pamięć słuchowa, która przechowuje i przywołuje informację dźwiękową, 3) percepcja słuchowa dotycząca odbioru i rozumienia dźwięków i słów, 4) synteza słuchowa odpowiedzialna za łączenie dźwięków lub sylab w zrozumiałe wzory (słowa) i dzielenie słów na oddzielne dźwięki, 5) automatyzacja słuchowo-werbalna, czyli umiejętność przewidywania na podstawie przeszłych doświadczeń, jak będą słyszane przyszłe komunikaty językowe, 6) słuchowa relacja skojarzeniowa, która odgrywa rolę w zmniejszaniu się dźwięków nieistotnych podczas koncentrowania się na innych (Iliadou i Iakovides 2003).

Mechanizmy percepcji mowy i ośrodkowe procesy przetwarzania słuchowego

System słuchowy człowieka jest drugim – po systemie wzrokowym – najbardziej złożonym układem odbioru bodźców (Czyżewski i wsp. 2002). Składa się on z części mechanicznej oraz nerwowej. W skład części mechanicznej wchodzi ucho zewnętrzne, środkowe i wewnętrzne. Ośrodkowy słuchowy układ nerwowy stanowi część nerwową, połączoną ze ślimakiem za pomocą nerwu słuchowego (Matthews 2013).
Percepcja dźwięków mowy, podobnie jak jej wytwarzanie, składa się z kilku faz: 1) fazy aerodynamicznej: drgań powietrza w przewodzie słuchowym; 2) fazy akustomechanicznej: przenoszenia drgań powietrza od błony bębenkowej do narządu Cortiego; 3) fazy mechanoelektrycznej: zamiany drgań błony podstawowej na impulsy elektryczne; 4) fazy neurologicznej: przenoszenia informacji przez włókna nerwowe i jej przetwarzania w ośrodkowym układzie nerwowym; 5) fazy psychologicznej: rozpoznawania i rozumienia informacji na podstawie analizy fonetycznej, fonologicznej, leksykalnej, syntaktycznej i semantycznej (Ozimek 2002). Procesy te zachodzą równolegle, z uwzględnieniem sprzężenia, np. interpretacja na niższych poziomach przetwarzania jest możliwa dzięki bardziej ogólnej wiedzy zapisanej w pamięci trwałej.
Rozumienie mowy wymaga przede wszystkim uwzględnienia poziomu neurologicznego, a także lingwistycznego (psychologicznego). Percepcja pojedynczych elementów fonetycznych mowy, które nie mają określonego znaczenia semantycznego (np. głosek), dotyczy pojęcia wyrazistości. Zrozumiałość mowy odnosi się do elementów mowy mających określone znaczenie semantyczne (np. zdań lub wyrazów) (Ozimek 2002). Badania nad zaburzeniami myślenia i języka w chorobach afektywnych potwierdziły, że na poziomie behawioralnym upośledzenie lingwistyczne występuje w ChAD, wpływając głównie na zdolności semantyczne w zakresie rozumienia i produkcji języka (Radanovic i wsp. 2013). Na poziomie elektrofizjologicznym (badanie komponentu N400 związanego z przetwarzaniem materiału semantycznego) nie potwierdzono jednak powyższych wyników (Cermolacce i wsp. 2014). Zdolność rozumienia mowy przy braku upośledzenia słuchu zależna jest od ośrodkowych procesów przetwarzania słuchowego.
Ośrodkowe zaburzenie przetwarzania słuchowego (central auditory processing disorder – CAPD) definiuje się jako specyficzny deficyt w przetwarzaniu informacji dźwiękowej wzdłuż ośrodkowego układu nerwowego, przejawiający się zaburzeniem jednego lub kilku procesów związanych z zachowaniami słuchowymi pomimo braku ubytku słuchu. Może ono występować samodzielnie lub współistnieć z wyższymi, globalnymi zaburzeniami, które mają wpływ na ogólne zdolności przetwarzania, w tym z zaburzeniami związanymi z uwagą i językiem (ASHA 2005). Znaczenie CAPD w patogenezie zaburzeń psychicznych nie jest obecnie jednoznacznie ustalone.
Istnieją dane dotyczące występowania CAPD w licznych zaburzeniach psychicznych i neurologicznych (Iliadou i Iakovides 2003). Należą do nich: schizofrenia (Erwin i wsp. 1991; Nielzén i Olsson 1997; Brown i wsp. 2002; Michie i wsp. 2002), zaburzenia autystyczne (Buchwald i wsp. 1992; Hegerl i wsp. 2001; Michael i wsp. 2004; Tollkötter i wsp. 2006; Christ i wsp. 2008; Kreisman i wsp. 2012), depresja (Hegerl i wsp. 2001; Michael i wsp. 2004; Tollkötter i wsp. 2006; Christ i wsp. 2008; Kreisman i wsp. 2012), zespół uzależnienia od alkoholu (Spilzer i Ventry 1980; Sanchez-Turet i Serra-Grabulosa 2002), zespół deficytu uwagi z nadruchliwością (ADHD) (Gascon i wsp. 1986; Schochat i wsp. 2002), anoreksja (Dodin i Nandrino 2003), dysleksja (Welsch i wsp. 1980; Schulte-Korne i wsp. 1999; Kujala i Naatanen 2001) oraz choroba Alzheimera (O’Mahony i wsp. 1994; Katada i wsp. 2003; Pokryszko-Dragan i wsp. 2003) i choroba Parkinsona.
Suchodoletz (2009), dokonując przeglądu badań na temat CAPD w zaburzeniach rozwojowych, dysleksji i ADHD, stwierdził, że nie wykazano związku pomiędzy stopniem zaburzenia a deficytami słuchowymi. Wskazał także, że trening słuchowy poprawiający funkcje słuchowe nie wpływa na zdolność uczenia się w tym zakresie. Natomiast trening słuchowy, np. w przypadku schizofrenii, prowadzi do istotnego wzrostu ogólnego funkcjonowania poznawczego, szybkości przetwarzania, uczenia się werbalnego i pamięci werbalnej w porównaniu z uczestnikami badań, którzy takiego treningu nie przeszli (Fisher i wsp. 2016). Suchodoletz wskazuje jednak na ważne aspekty, które mogą prowadzić do rozbieżności wyników, a które dotyczą trudności diagnostycznych CAPD oraz niskiej wiarygodności testów słuchowych. Problematyka definicji CAPD oraz testów do oceny CAPD jest obecnie przedmiotem licznych dyskusji (Fuente i McPherson 2007; Iliadou i wsp. 2017).

Zaburzenia procesów słuchowych w depresji

Dotychczasowe badania nad zaburzeniem procesów słuchowych w depresji dotyczą głównie percepcji pojedynczych tonów. Badania wykazały, że układ serotoninergiczny odgrywa rolę w generowaniu słuchowych potencjałów wywołanych przez pierwotną i wtórną korę słuchową. U pacjentów z depresją stwierdzono istotną zależność pomiędzy wysoką aktywnością słuchowych potencjałów wywołanych a niską aktywacją układu serotoninergicznego i poprawą po leczeniu selektywnymi inhibitorami transportera serotoniny (SSRI). Ponadto w badaniach z udziałem pacjentów z zaburzeniami afektywnymi wykazano, że duża aktywność słuchowych potencjałów wywołanych może być czynnikiem predykcyjnym pozytywnego wyniku leczenia profilaktycznego litem (Hegerl i Juckel 2000; Hegerl i wsp. 2001).
Michael i wsp. (2004) w badaniach neuroobrazowych mózgu wykonanych u 22 pacjentów zaobserwowali nieprawidłowy wzór habituacji fMRI w obrębie kory słuchowej u pacjentów z depresją o znacznym nasileniu. Badacze wykazali istotnie niższą aktywację po pierwszym bloku stymulacji za pomocą pojedynczych tonów, brak charakterystycznego zaniku sygnału do wielokrotnej stymulacji akustycznej i wyraźny niedobór po każdym bloku stymulacji. Taki wzorzec może wskazywać na deficyty czynnościowe w przetwarzaniu słuchowym występujące w depresji. Podobnie Tollkötter i wsp. (2006) wykazali zaburzony wzór habituacji obserwowany za pomocą magnetoencefalografii (MEG) lewej kory słuchowej, tj. późniejsze przyzwyczajanie się do pojedynczych tonów oraz sygnałów składających się z samogłosek u pacjentów z ciężką depresją. Upośledzone przetwarzanie słuchowe poprawiło się po skutecznej terapii przeciwdepresyjnej. Obserwowane zaburzenia funkcji korowych związanych z percepcją słuchową łączone są z dysfunkcją układu serotoninergicznego (Zwanzger i wsp. 2012).
Christ i wsp. (2008) zaobserwowali również multimodalne wykorzystanie dodatkowych obszarów mózgu, tj. zaangażowanie układu wzrokowego, mózgowia, zakrętu obręczy kory mózgowej i wzgórza u pacjentów z objawami depresji w porównaniu z grupą kontrolną. Wysunięto hipotezę, że drugorzędowe obszary wzrokowe są angażowane do utrzymania funkcji słuchowych. Wcześniej wykazano, że zaangażowanie dodatkowych obszarów mózgu jest niezbędne do osiągnięcia odpowiedniej wydajności percepcji słuchowej u pacjentów z depresją (Fitzgerald i wsp. 2008). Założenia te są zgodne z raportami, które wskazują na odwrotną zależność między mniejszą objętością mózgowia u pacjentów dotkniętych depresją a czasem trwania choroby (Lacerda i wsp. 2003).
Mózgowie odgrywa ważną rolę w sensorycznej integracji słuchowej (Opitz i wsp. 2005) oraz stymulacji słuchowej (Arnauld i wsp. 1996). Wzgórze pełni funkcję koordynującą wczesne interakcje wielozmysłowe (Baier i wsp. 2006; Vohn i wsp. 2007), a zmiany w jego funkcji zostały wielokrotnie uznane za istotne w patofizjologii depresji (Drevets i Raichle 1992; Seminowicz i wsp. 2004). Większa aktywacja wzgórza zdaje się związana z funkcją hamowania w depresji (Milak i wsp. 2005; Greicius i wsp. 2007) i może przyczynić się do aktywizacji obszarów mózgu zwykle nieaktywnych podczas stymulacji akustycznej. Zakręt obręczy nie jest angażowany w proces przetwarzania słuchowego, jednak region ten jest związany z patofizjologią depresji, przez co sygnał w tych obszarach wzrasta w związku z jej nasileniem.
Opisane powyżej metody badawcze uwzględniały przede wszystkim pojedyncze tony. Badania z zakresu zrozumiałości mowy wskazują, że testy wykorzystujące zdania, a nie jednostki lingwistyczne w rodzaju pojedynczych tonów czy wyizolowanych wyrazów, gwarantują rzetelniejszy wynik pomiaru (Ozimek i wsp. 2010). Ponadto na rozumienie mowy wpływ mają zmiany częstotliwości i amplitudy dźwięków, pogłos oraz szum tła, dlatego badanie rozumienia mowy w obecności szumu maskującego odzwierciedla dokładniej naturalny proces porozumiewania się (Ozimek 2002) oraz pozwala precyzyjniej zdiagnozować obszar i typ zaburzenia słuchu.
W jedynym dotychczasowym badaniu (Chandrasekaran i wsp. 2015) rozumienia mowy u osób z depresją zastosowano test do percepcji mowy w niekorzystnych warunkach akustycznych. Wykazano, że osoby z depresją mają większe trudności na wyższych poziomach przetwarzania słuchowego (przy maskowaniu szumu za pomocą markera informacyjnego). We współczesnych modelach percepcji mowy zakłada się, że w przypadku maskowania słuchacz musi pokonać dwie kwestie: „stworzyć obiekt” (object formation) i „wybrać obiekt” (object selection), tzn. wybrać z szumu źródło docelowe, a następnie oddzielić je od tła (Shinn-Cunningham 2008). Prawdopodobieństwo powstania błędu przy tworzeniu obiektu rośnie, gdy maskowany jest obwód słuchowy, natomiast selekcja obiektu wymaga zaangażowania innych struktur poznawczych – np. uwagi (Cooke i wsp. 2008). Dotychczas zaproponowano wiele metod pomiaru rozumienia mowy w warunkach szumu (Kalikow i wsp. 1977; Plomp i Mimpen 1979; Hagerman 1982; Nilsson i wsp. 1994; Kollmeier i Wesselkamp 1994; Wagener i wsp. 2003; Smits i wsp. 2004). Metody różnią się takimi aspektami, jak: struktura mowy, procedura testu, sposób prezentacji, zakres stosunku sygnału do szumu czy rodzaj zakłócającego szumu.
Pierwsze polskie testy zdaniowe do badania rozumienia mowy w warunkach szumu powstały pod kierownictwem Edwarda Ozimka w Instytucie Akustyki Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu. Obejmują one testy przeznaczone dla młodzieży i dorosłych – Polski Test Zdaniowy (PTZ), Polski Test Zdaniowy typu Matrix (PTZ-M) oraz Polski Pediatryczny Test Zdaniowy typu Matrix (PPTZ-M). Dodatkowo stworzono Polski Test Trypletów Cyfrowych (PTTC), który wykorzystuje sekwencję cyfr i spełnia funkcję testu przesiewowego, oraz Polski Test Zdaniowy Zrozumiałości Mowy Przyspieszonej typu Matrix (PTZMP-M). Testy te są testami zdaniowymi, więc prezentowany w nich materiał nie jest tylko pojedynczym tonem. Dla testów wygenerowano maskujący szum mowopodobny (maskowanie za pomocą markera energetycznego). Podczas badania mowa jest prezentowana na tle szumu maskującego, przy różnych wartościach stosunku sygnału mowy do szumu (signal-to-noise ratio – SNR). Stosunek sygnału mowy do szumu wyraża się w dB odpowiadającym ogólnie liczbie poprawnych odpowiedzi – SNR odpowiadający 50% poprawnych odpowiedzi jest określany jako próg obioru mowy w warunkach szumu (speech reception threshold – SRT). Dokładność pomiaru SRT ma kluczowe znaczenie, ponieważ tylko wynik wiarygodnego testu rozumienia mowy na tle szumu daje wgląd w subtelne różnice między SRT uzyskanymi w różnych warunkach, np. przed i po terapii. Im niższy SRT, tym wyższy poziom szumu, przy którym osiąga się 50-procentową zrozumiałość mowy, co wskazuje na lepszą zrozumiałość. W przypadku polskich testów zdaniowych wartość SRT wyznaczano przez zastosowanie procedury adaptacyjnej z tzw. regułą decyzyjną one-up/one-down („raz w górę/raz w dół”). Oznacza to, że podczas prezentacji kolejnego materiału wartość SNR jest modyfikowana w zależności od poprawności ostatniej wypowiedzi – jeżeli słuchacz prawidłowo rozpoznał zdanie w ostatnim prezentowanym materiale, SNR jest zmniejszany, jeśli natomiast odpowiedź była błędna, kolejna prezentacja ma większą wartość SNR. Procedura adaptacyjna pozwala na automatyczne określenie wartości SRT, bez konieczności wykreślania całego audiogramu mowy (Ozimek i wsp. 2009; 2010).
Polski Test Zdaniowy składa się z 37 13-zdaniowych list zawierających zdania o zmiennej strukturze syntaktycznej. Zdania mają formę wyselekcjonowanych wypowiedzi pochodzących z codziennych konwersacji. Wypowiedzi te są znormalizowane pod względem składu fonemowego. Wynik uzyskuje się po prezentacji listy 27 zdań, po czym jest on porównywany z wartością normatywną. Test ten charakteryzuję się dużą dokładnością i jest szczególnie przydatny do celów diagnostycznych przy dopasowywaniu aparatów słuchowych (Ozimek i wsp. 2009).
Polski Test Zdaniowy typu Matrix bazuje na ograniczonej podstawie leksykalnej składającej się z macierzy 50 słów. Macierz składa się z 5 kolumn oraz 10 wierszy zawierających 10 różnych imion, czasowników, liczebników oraz rzeczowników. Każde słowo to oddzielny plik dźwiękowy, dzięki czemu możliwe jest wygenerowanie 100 000 pięciowyrazowych zdań, które mają stałą strukturę syntaktyczną i zawierają: podmiot, orzeczenie, liczebnik, przymiotnik oraz dopełnienie. Ponieważ słowa zostały dobrane pod względem częstości ich występowania w Polsce oraz częstości występowania w nich określonych głosek, skład fonemowy wszystkich możliwych zdań jest identyczny i reprezentatywny dla języka polskiego. Badanie testem możliwe jest w dwóch wariantach. Pierwszy pozwala na szybkie określenie wartości SRT na podstawie prezentacji dwóch dziesięciozdaniowych list. Oprócz bezpośredniego pomiaru SRT możliwe jest też określenie audiogramu mowy w szumie. Wynik badania pozwala na określenie procentowej wartości zrozumiałości zdaniowej lub wyrazowej dla wybranych wartości SNR. Dla testu wyznaczono próg odbioru mowy (SRT) oraz nachylenie funkcji zrozumiałości w punkcie SRT, które wynoszą odpowiednio: –9,6 dB i 17,1%/dB. Odchylenie standardowe SRT dla poszczególnych słów i zdań wynosi odpowiednio 0,2 dB i 0,4 dB. Standardowo podczas badania mowa jest prezentowana na tle szumu maskującego, przy różnych wartościach SNR. Wygenerowany szum jest szumem mowopodobnym, a maskowanie następuje za pomocą markera energetycznego. Program umożliwia również określenie wartości SRT bez szumu dla różnych poziomów ciśnienia akustycznego (Ozimek i wsp. 2010).
Modyfikacją PTZ-M jest PTZMP-M. W przeciwieństwie do standardowych testów zrozumiałości mowy nie służy on do pomiarów SRT, lecz do wyznaczania progu kompresji czasowej mowy. Opracowane testy dostępne są jako aplikacje komputerowe (Ozimek i wsp. 2008; 2009; 2010).
Ponadto w ostatnich latach w Klinice Audiologii i Foniatrii Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi zespół pod kierunkiem Marioli Śliwińskiej-Kowalskiej utworzył Test rozumienia zdań w szumie HINT dla języka polskiego. Test opiera się na protokole opracowanym w Department of Human Communication Sciences and Devices, House Ear Institute (HEI) w Stanach Zjednoczonych i składa się z 20-zdaniowych list zawierających zdania o podobnej trudności rozumienia, zrównoważone pod względem rozkładu fonemów, które prezentuje się na tle szumu. Podobnie jak wyżej opisane test ten umożliwia ocenę rozumienia mowy, w tym procesów przetwarzania słuchowego zachodzących w ośrodkowym układzie nerwowym, niezależnie od osiągniętego wyniku w audiometrii tonalnej (Śliwińska-Kowalska i wsp. 2013).
Przykładem innych polskich testów, które – mimo że nie są testami zdaniowymi (wykorzystują materiał liczbowy i słowny) – także pozwalają na diagnozę CAPD, są Polski Test Słowny i Polski Test Liczbowy. Oba zostały opracowane w Katedrze i Klinice Foniatrii i Audiologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu oraz Zakładzie Fonetyki Instytutu Językoznawstwa Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w Poznaniu. Testy te oceniają zaburzenia sekwencji czasowych, zdolność odkodowania zniekształconego materiału słownego oraz zdolność rozumienia mowy przyspieszonej. Polski Test Słowny utworzony został z 10 list składających się z 20 jednosylabowych słów i jest modyfikacją testu NLA-93 Pruszewicza. Polski Test Liczbowy również zawiera 10 list składających się z 10 liczb (Wojnowski i wsp. 2006).

Podsumowanie

Dla oceny działania układu słuchowego w chorobach afektywnych konieczna jest współpraca specjalistów z dziedziny psychiatrii, neurologii, psychologii, otolaryngologii i audiologii. W badaniu CAPD należy wyróżnić zaburzenia w obszarze ośrodkowych procesów przetwarzania swoiste dla procesów słuchowych, aby wykazać, że nieprawidłowości dotyczą jedynie drogi słuchowej. Ponieważ rozumienie mowy oprócz percepcji słuchowej dotyczy wielu aspektów procesów poznawczych, badanie tego procesu w chorobach afektywnych może rozszerzyć ocenę funkcji poznawczych w tych chorobach. Zastosowanie testów oceniających rozumienie mowy prezentujących materiał na tle szumu jest obiecującą metodą badawczą, która może uzupełnić dotychczasowe badania nad procesami poznawczymi angażowanymi w proces rozumienia mowy oraz nad procesem fluencji słownej o poziom przetwarzania rozumienia mowy na poziomie centralnego systemu słuchowego w chorobach afektywnych.

Piśmiennictwo

1. American Speech-Language-Hearing Association (ASHA). Central Auditory Processing Disorders (2005). http://www.asha.org/policy/TR2005-00043/
2. Arnauld E, Jeantet Y, Arsaut J i wsp. Involvement of the caudal striatum in auditory processing: c-fos response to cortical application of picrotoxin and to auditory stimulation. Mol Brain Res 1996; 41: 27-35.
3. Baier B, Kleinschmidt A, Muller N. Cross-modal processing in visual and auditory cortices depends on statistical relationship of multisensory information. J Neurosci 2006; 47: 12260-12265.
4. Borkowska A, Rybakowski JK. Neuropsychological frontal lobe tests indicate that bipolar depressed patients are more impaired than unipolar. Bipolar Disord 2001; 3: 88-94.
5. Brown KJ, Gonsalvez CJ, Harris AW i wsp. Target and non-target ERP disturbances in first episode vs chronic schizophrenia. Clin Neurophysiol 2002; 11: 1754-1763.
6. Buchwald JS, Erwin R, Van Lancker D i wsp. Midlatency auditory evoked responses: P1 abnormalities in adult autistic subjects. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1992; 2: 164-171.
7. Cardenas SA, Kassem L, Brotman MA i wsp. Neurocognitive functioning in euthymic patients with bipolardisorder and unaffected relatives: A review of the literature. Neurosci Biobehav Rev 2016; 69: 193-215.
8. Cermolacce M, Faugère M, Micoulaud-Franchi JA i wsp. Natural speech comprehension in bipolar disorders: Anevent-related brain potential study among manic patients. J Affect Disord 2014; 158: 161-171.
9. Chandrasekaran B, Engen Van K, Xie Z i wsp. Influence of depressive symptoms on speech perception in adverse listening conditions. Cogn Emot 2015; 29: 900-909.
10. Christ M, Michael N, Hihn H i wsp. Auditory processing of sine tones before, during and after ECT in depressed patients by fMRI. J Neural Transm 2008; 115: 1199-1211.
11. Cooke M, Garcia Lecumberri ML, Barker J. The foreign language cocktail party problem: Energetic and informational masking effects in non-native speech perception. J Acoust Soc Am 2008; 123: 414-427.
12. Czyżewski A, Kostek B, Skarżyński H. Technika komputerowa w audiologii, foniatrii i logopedii. Exit, Warszawa 2002.
13. Delaloye C, Moy G, Bilbao F i wsp. Longitudinal analysis of cognitive performances and structural brain changes in late-life bipolar disorder. Int J Geriatr Psychiatry 2011; 26: 1309-1318.
14. Dodin V, Nandrino JL. Cognitive processing of anorexic patients in recognition tasks: An event-related potentials study. Int J Eat Disord 2003; 3: 299-307.
15. Drevets WC, Raichle ME. Neuroatomical circuits in depression: implications for treatment mechanisms. Psychopharmacol Bull 1992; 28: 261-274.
16. Erwin RJ, Mawhinney-Hee M, Gur RC i wsp. Midlatency auditory evoked responses in schizophrenia. Biol Psychiatry 1991; 5: 430-442.
17. Fisher M, Mellon SH, Wolkowitz O i wsp. Neuroscience-informed auditory training in schizophrenia: A final report of the effects on cognition and serum brain-derived neurotrophic factor. Schizophr Res Cogn 2016; 3: 1-7.
18. Fitzgerald PB, Srithiran A, Benitez J i wsp. An fMRI study of prefrontal brain activation during multiple tasks in patients with major depressive disorder. Hum Brain Mapp 2008; 29: 490-501.
19. Frias A, Palma C, Farriols N. Neurocognitive impairments among youth with pediatric bipolar disorder: A systematic review of neuropsychological research. J Affect Disord 2014; 166: 297-306.
20. Fuente A, McPherson B. Ośrodkowe procesy przetwarzania słuchowego: wprowadzenie i opis testów możliwych do zastosowania u pacjentów polskojęzycznych. Otolaryngologia 2007; 6: 66-76.
21. Gascon GG, Johnson R, Burd L. Central auditory processing and attention deficit disorders. J Child Neurol 1986; 1: 27-33.
22. Greicius MD, Flores BH, Menon V i wsp. Resting-state functional connectivity in major depression: abnormally increased contributions from subgenual cingulate cortex and thalamus. Biol Psychiatry 2007; 62: 429-437.
23. Hagerman B. Sentences for testing speech intelligibility in noise. Scand Audiol 1982; 11: 79-87.
24. Hegerl U, Juckel G. Identifying psychiatric patients with serotonergic dysfunctions by event-related potentials. World J Biol Psychiatry 2000; 1: 112-118.
25. Hegerl U, Gallinat J, Juckel G. Event-related potentials. Do they reflect central serotonergic neurotransmission and do they predict clinical response to serotonin agonists? J Affect Disord 2001; 62: 93-100.
26. Herrera-Guzmán J, Gudayol-Ferré E, Herrera-Abarca JE i wsp. Major Depressive Disorder in recovery and neuropsychological functioning: Effects of selective serotonin reuptake inhibitor and dual inhibitor depression treatments on residual cognitive deficits in patients with Major Depressive Disorder in recovery. J Affect Disord 2010; 123: 341-350.
27. Iliadou V, Iakovides S. Contribution of psychoacoustics and neuroaudiology in revealing correlation of mental disorders with central auditory processing disorders. Ann Gen Hosp Psychiatry 2003; 20: 5.
28. Iliadou V, Ptok M, Grech H i wsp. A European Perspective on Auditory Processing Disorder-Current Knowledge and Future Research Focus. Front Neurol 2017; 21: 622.
29. Kalikow DN, Stevens KN, Elliot LL. Development of a test of speech intelligibility in noise using sentence materials with controlled word predictability. J Acoust Soc Am 1997; 61: 1337-1351.
30. Katada E, Sato K, Sawaki A i wsp. Long-term effects of donepezil on P300 auditory event-related potentials in patients with Alzheimer’s disease. J Geriatr Psychiatry Neurol 2003; 1: 39-43.
31. Kollmeier B, Wesselkamp M. Development and evaluation of a sentence test for objective and subjective speech intelligibility assessment. J Acoust Soc Am 1994; 4: 1085-1099.
32. Kreisman NV, John AB, Kreisman BM i wsp. Psychosocial status of children with auditory processing disorder. J Am Acad Audiol 2012; 23: 222-233.
33. Kujala T, Naatanen R. The mismatch negativity in evaluating central auditory dysfunction in dyslexia. Neurosci Biobehav Rev 2001; 25: 535-543.
34. Lacerda AL, Nicoletti MA, Brambilla P i wsp. Anatomical MRI study of basal ganglia in major depressive disorder. Psychiatry Res 2003; 124: 129-140.
35. Matthews L. Hearing loss, tinnitus and mental health. A literature review. Action on Hearing Loss. London 2013.
36. Michael N, Ostermann J, Soros P i wsp. Altered habituation in the auditory cortex in a subgroup of depressed patients by functional magnetic resonance imaging. Neuropsychobiology 2004; 49: 5-9.
37. Michie PT, Innes-Brown H, Todd J i wsp. Duration mismatch negativity in biological relatives of patients with schizophrenia spectrum disorders. Biol Psychiatry 2002; 7: 749-758.
38. Milak MS, Parsey RV, Keilp J i wsp. Neuroanatomic correlates of psychopathologic components of major depressive disorder. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 397-408.
39. Nęcka E, Orzechowski J, Szymura B. Psychologia poznawcza. PWN, Warszawa 2013.
40. Nielzén S, Olsson O. Psychoacoustic investigations in schizophrenia. Schizophr Res 1997; 1-2: 119.
41. Nilsson M, Soli SD, Sullivan JA. Development of the Hearing in Noise Test for the measurement of speech reception thresholds in quiet and in noise. J Acoust Soc Am 1994; 95: 1085-1099.
42. O’Mahony D, Rowan M, Feely J i wsp. Primary auditory pathway and reticular activating system dysfuction in Alzheimer’s disease. Neurology 1994; 11: 2089-2094.
43. Opitz B, Schroger E, von Cramon DY. Sensory and cognitive mechanisms for preattentive change detection in auditory cortex. Eur J Neurosci 2005; 21: 531-535.
44. Ozimek E. Dźwięk i jego percepcja. Aspekty fizyczne i psychoakustyczne. PWN, Warszawa-Poznań 2002.
45. Ozimek E, Kutzner D, Sęk A, Wicher W. Nowe testy do pomiarów zrozumiałości mowy w szumie dla języka polskiego: test zdaniowy oraz test trypletów cyfrowych. Biuletyn PSPS, 2008; 29: 16.
46. Ozimek E, Kutzner D, Sęk A i wsp. The Polish sentence tests for measuring the intelligibility of speech in interfering noise. Int J Audiol 2009; 48: 433-443.
47. Ozimek E, Warzybok A, Kutzner D. Polish sentence matrix test for speech intelligibility measurement in noise. Int J Audiol 2010; 49: 444-454.
48. Plomp R, Mimpen AM. Improving the reliability of testing the speech reception threshold for sentences. Audiology 1979; 18: 43-53.
49. Pokryszko-Dragan A, Slotwinski K, Podemski P. Modality-specific changes in P300 parameters in patients with dementia of the Alzheimer type. Med Sci Monit 2003; 4: 130-134.
50. Porter RJ, Robinson LJ, Malhi GS i wsp. The neurocognitive profile of mood disorders - a review of the evidence and methodological issues. Bipolar Disord 2015; 2: 21-40.
51. Radanovic M, Nunes PV, Forlenza OV i wsp. Cognitive–linguistic deficits in euthymic elderly patients with bipolar disorder. J Affect Disord 2013; 150: 691-694.
52. Raucher-Chéné D, Achim AM, Kaladjian A i wsp. Verbal fluency in bipolar disorders: A systematic review and meta-analysis. J Affect Disord 2017; 207: 359-366.
53. Rybakowski JK, Borkowska A. Neurobiologiczne uwarunkowania zaburzeń funkcji poznawczych. W: Zaburzenia funkcji poznawczych w chorobach psychicznych. Borkowska A (red.). PTP, Kraków 2005: 73-84.
54. Sanchez-Turet M, Serra-Grabulosa JM. Auditory evoked potentials and alcohol: characteristics of the mismatch negativity component in alcoholism. Rev Neurol 2002; 11: 1049-1055.
55. Schochat E, Scheuer CI, Andrade ER. ABR and auditory P300 findings in children with ADHD. Arq Neuropsiquiatr 2002; 60: 42-47.
56. Schulte-Korne G, Deimel W, Bartling i wsp. Pre-attentive processing of auditory patterns in dyslexic human subjects. Neuroscience Letters 1999; 276: 41-44.
57. Seminowicz DA, Mayberg HS, McIntosh AR i wsp. Limbic-frontal circuitry in major depression: a path modeling metanalysis. Neuroimage 2004; 22: 409-148.
58. Shinn-Cunningham BG. Object-based auditory and visual attention. Trends Cogn Sci 2008; 12: 182-186.
59. Smits C, Kapteyn T, Houtgast T. Development and validation of an automatic speech-in-noise screening test by telephone. Int J Audiol 2004; 43: 15-28.
60. Spilzer JB, Ventry IM. Central auditory dysfunction among chronic alcoholcs. Arch Otolaryngol 1980; 4: 224-229.
61. Suchodoletz von W. [Significance of auditory perceptual disorders for pediatric and adolescent psychiatric disorders]. Z Kinder Jugendpsychiatr Psychother 2009; 37: 163-72.
62. Suwalska A, Rybakowski JK. Przestrzenna pamięć operacyjna u leczonych litem pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową w remisji. Neuropsychiatria 2009; 4: 137-144.
63. Śliwińska-Kowalska M, Kotyło P, Soli SD. Opracowanie list zdaniowych testu rozumienia zdań w szumie dla języka polskiego. Otorynolaryngol 2013, 12: 176-182.
64. Tollkötter M, Pfleiderer B, Sörös P i wsp. Effects of antidepressive therapy on auditory processing in severely depressed patients: a combined MRS and MEG study. J Psychiatr Res 2006; 40: 293-306.
65. Tsitsipa E, Fountoulakis KN. The neurocognitive functioning in bipolar disorder: a systematic review of data. Ann Gen Psychiatry 2015; 14: 42.
66. Vohn R, Fimm B, Weber J i wsp. Management of attentional resources in within-modal and cross-modal divided attention task: a fMRI study. Hum Brain Mapp 2007; 28: 1267-1275.
67. Wagener K, Josvassen JL, Ardenkjaer R. Design, optimization, and evaluation of a Danish sentence test in noise. Int J Audiol 2003; 42: 10-17.
68. Welsch LW, Welsh JJ, Healy MP. Central auditory testing and dyslexia. Laryngoscope 1980; 6: 972-984.
69. Wojnowski W, Obrębowski A, Pruszewicz A i wsp. Testy utrudnione w audiometrii mowy dla języka polskiego. Część I: Przygotowanie materiału testowego. Otolaryngol Pol 2006; 60: 385-390.
70. Yochim B, Lichtenberg P, MacNeill S. Activity limitations as a mediator of the long-term relationship between depression and verbal fluency. Gerontol 2004; 44, 1: 276.
71. Zwanzger P, Zavorotnyy M, Diemer J i wsp. Auditory processing in remitted major depression: a long-term follow-up investigation using 3T-fMRI. J Neural Transm 2012; 119: 1565-1573.
Copyright: © 2018 Termedia Sp. z o. o. This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International (CC BY-NC-SA 4.0) License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), allowing third parties to copy and redistribute the material in any medium or format and to remix, transform, and build upon the material, provided the original work is properly cited and states its license.
© 2019 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.
PayU - płatności internetowe