Specjalizacje, Kategorie, Działy
123RF

Leczenie chorób przebiegających z łysieniem bliznowaciejącym

Wyślij:
Udostępnij:
Redaktor: Iwona Konarska
|
Źródło: Dermatology Review/Przegląd Dermatologiczny 1/2022 vol. 109
W artykule zebrano podstawowe informacje na temat metod terapeutycznych, jakie można zastosować w wybranych chorobach przebiegających z łysieniem bliznowaciejącym, ze szczególnym uwzględnieniem pierwotnego łysienia bliznowaciejącego.
Wprowadzenie
Łysienie bliznowaciejące (cicatricial alopecia) jest spowodowane okołomieszkowym stanem zapalnym, powodującym destrukcję mieszków włosowych i zastępowanie ich tkanką łączną (pierwotne łysienie bliznowaciejące), lub uszkodzeniem mieszków w wyniku innej patologii skóry, która nie jest pierwotnie skierowana przeciw mieszkom (non-folliculocentric) (wtórne łysienie bliznowaciejące). Przykładami przyczyn wtórnego łysienia bliznowaciejącego jest: gruźlica toczniowa skóry, grzybica woszczynowa i morphea en coup de sabre.

Zanik mieszków włosowych z cechami klinicznymi, trichoskopowymi i histologicznymi łysienia bliznowaciejącego może również wystąpić w późnej fazie łysienia niebliznowaciejącego (np. łysienie androgenowe, łysienie plackowate). Czwartą grupą chorób o podobnym obrazie klinicznym i niekiedy podobnym obrazie trichoskopowym do łysienia bliznowaciejącego, ale znacząco różniącą się histologicznie jest łysienie związane z chorobami nowotworowymi (alopecia neoplastica).

Precyzyjna diagnostyka różnicowa zawsze poprzedza rozpoczęcie leczenia. W niniejszym artykule zostały zebrane podstawowe informacje na temat metod terapeutycznych, jakie można zastosować w wybranych chorobach przebiegających z łysieniem bliznowaciejącym, ze szczególnym uwzględnieniem pierwotnego łysienia bliznowaciejącego.

Postępowanie diagnostyczne
Podobnie jak w przypadku łysienia niebliznowaciejącego, leczenie musi być poprzedzone właściwą diagnostyką, ustaleniem aktywności choroby oraz nasilenia zmian. Diagnostyka przyczyny łysienia bliznowaciejącego obejmuje badanie podmiotowe i przedmiotowe oraz badania dodatkowe, w tym trichoskopię i badanie histologiczne wycinka skóry pobranego pod kontrolą trichoskopii. W przypadkach, które nie budzą wątpliwości diagnostycznych, można zrezygnować z badania histologicznego. U wielu pacjentów, szczególnie z podejrzeniem liszaja płaskiego mieszkowego niezbędne jest pełne badanie dermatologicznie, w tym ocena błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych. Indywidualnie dobrane badania laboratoryjne mają znaczenie diagnostyczne oraz pozwalają na identyfikację ewentualnych przeciwwskazań do planowanego leczenia [1].

Liszaj płaski mieszkowy
Liszaj płaski mieszkowy (lichen planopilaris – LPP) jest najczęstszą przyczyną pierwotnego łysienia bliznowaciejącego. Łysienie często współistnieje z liszajem płaskim w innych lokalizacjach, szczególnie w obrębie błony śluzowej jamy ustnej i/lub narządów płciowych. Najcięższą postacią jest opisany przez Olszewską i wsp. [2] zespół sromowo-pochwowo-dziąsłowo-mieszkowy (vulvovaginal-gingival-pilar lichen planus), w którym choroba ma szczególnie ciężki przebieg i jest oporna na leczenie. U części pacjentów z tym zespołem stwierdza się krążące przeciwciała SES-ANA (stratified epithelium specific antinuclear antibodies). Z liszajem płaskim mieszkowym może również współistnieć łysienie czołowe bliznowaciejące.

Celem leczenia liszaja płaskiego mieszkowego jest zatrzymanie procesu chorobowego oraz redukcja świądu i pieczenia skóry, a we wczesnej fazie choroby także częściowy odrost włosów. W tabeli 1 przedstawiono dane z piśmienictwa dotyczące skuteczności wybranych leków stosowanych w liszaju płaskim mieszkowym [3, 4].

Leczeniem z wyboru najczęściej są glikokortykosteroidy podawane doustnie lub doogniskowo, w połączeniu z cyklosporyną lub metotreksatem. Opinie ekspertów dotyczące leków przeciwmalarycznych są rozbieżne – od poglądu o braku skuteczności do sugestii stosowania ich jako leczenie pierwszego wyboru. Zgodnie z danymi literaturowymi największą skuteczność ma terapia łączona – cyklosporyna lub metotreksat w skojarzeniu z preparatami glikokortykosteroidów. Do innych metod terapeutycznych stosowanych w tej chorobie należą m.in. retinoidy (acytretyna lub izotretynoina), skuteczne zwłaszcza u pacjentów ze znaczącym złuszczaniem okołomieszkowym oraz tetracyklina, doksycyklina, mykofenolan mofetylu lub adalimumab [3, 5].

W ostatnim okresie zwraca się uwagę na potencjalną skuteczność inhibitorów JAK, w tym tofacytynibu [6]. Dane dotyczące istotnej roli interleukiny 17 w patogenezie liszaja płaskiego mieszkowego pozwalają antycypować, że w najbliższej przyszłości zostaną podjęte próby zastosowania inhibitorów inteleukiny 17 w tej chorobie. Naltrekson stosowany w niskich dawkach, z którym wiązano istotne nadzieje, okazał się nieskuteczny w większości przypadków liszaja płaskiego mieszkowego.

Łysienie czołowe bliznowaciejące
Łysienie czołowe bliznowaciejące jest uznawane za chorobę ze spektrum liszaja płaskiego mieszkowego. Z tego powodu wykorzystuje się analogiczne metody lecznicze, chociaż preferowane terapie nie są identyczne.

Postępowanie zazwyczaj opiera się na stosowaniu triamcynolonu doogniskowo w połączeniu z lekiem o działaniu immunosupresyjnym i/lub z inhibitorami 5a-reduktazy. Dostępne są dane dotyczące podawania iniekcji triamcynolonu w stężeniu 2.5–20 mg/ml co 1–6 miesięcy, z tendencją do rzadszego stosowania w przypadku wyższego stężenia [7]. Lek pierwszego wyboru jest przedmiotem kontrowersji i powinien być dobierany indywidualnie [5, 7].

Badania Rakowskiej i wsp. [8] wskazują na możliwość skutecznego zastosowania izotretynoiny lub acytretyny i sugerują, że retinoidy mogą być rozważane jako grupa leków pierwszego wyboru. W badaniach Zbiciak-Nylec wykazano znaczącą skuteczność hydroksychlorochiny, zwiększającą się wraz z czasem leczenia [9]. Wskazuje to, że w leczeniu łysienia czołowego bliznowaciejącego nie powinno się zbyt wcześnie podejmować decyzji o odstawieniu leku (z powodu braku skuteczności). Wielu autorów sugeruje kontynuowanie leczenia tym samym preparatem przez około 6–12 miesięcy przed podjęciem decyzji o zmianie leczenia.

Niektórzy badacze sugerują stosowanie inhibitorów 5a-reduktazy w monoterapii [10] lub w połączeniu z triamcynolonem stosowanym doogniskowo lub z innym lekiem o potencjalnej skuteczności (z zastrzeżeniem możliwych interakcji). Szczególnie rekomendowane jest rozważenie włączenia inhibitorów 5a-reduktazy u pacjentów z cechami współistniejącego łysienia androgenowego, nawet w bardzo wczesnej, przedklinicznej fazie miniaturyzacji mieszków. Przesłanką do tej rekomendacji jest fakt, że w łysieniu czołowym bliznowaciejącym w pierwszej kolejności dochodzi do zniszczenia włosów mieszkowych.
Część autorów wskazuje na potencjalną skuteczność cyklosporyny w dawce 3–5 mg/kg m.c./dobę lub mniejszej i rekomenduje ją jako lek pierwszego wyboru [5]. Inną opcją terapeutyczną może być metotreksat.

Stosowanie miejscowo glikokortykosteroidów w monoterapii nie jest skuteczne, ale może być rozważone w skojarzeniu z innymi metodami terapeutycznymi. Nieco większa skuteczność charakteryzuje inhibitory kalcyneuryny stosowane miejscowo, jednak w monoterapii powinny być stosowane tylko w wyjątkowych przypadkach. Stosowanie ogólne glikokortykosteroidów nie jest rekomendowane przez większość autorów. U pacjentów z łysieniem czołowym bliznowaciejącym i współistniejącym trądzikiem różowatym (ok. 20 proc. przypadków) dobrą opcją terapeutyczną może być stosowanie doksycykliny lub tetracykliny.

W przypadkach pacjentów ze współistniejącymi grudkami na skórze twarzy (facial papules) w przebiegu łysienia czołowego bliznowaciejącego preferowane są retinoidy.

W leczeniu stosowano różne metody wspomagające (np. minoksydyl, naltrekson), ale nie ma wystarczających danych potwierdzających ich skuteczność.

W tabeli 2 przedstawiono informacje na temat najczęściej stosowanych leków w łysieniu czołowym bliznowaciejącym z przybliżonymi danymi na temat ich potencjalnej skuteczności, rozumianej jako stabilizacja choroby. Dane są oparte w większości przypadków na badaniach w małych grupach pacjentów i bez grup kontrolnych, co powoduje ograniczoną jakość dowodów naukowych dotyczących skuteczności leczenia [10, 11]. W etiopatogenezie łysienia czołowego bliznowaciejącego rozważa się możliwość udziału czynników środowiskowych (dieta, preparaty przeciwsłoneczne), jednak nie ma konsensusu co do tego, czy i ewentualnie jakich czynników środowiskowych powinni unikać pacjenci.

Łysienie rzekomoplackowate (pseudopelade of Brocq)
Łysienie rzekomoplackowate Brocqa jest prawdopodobnie również jednostką ze spektrum liszaja płaskiego mieszkowego. Choroba charakteryzuje się progresją, mimo braku objawów stanu zapalnego. Jedna z hipotez wskazuje, że w przypadku pseudopelade of Brocq nacieki zapalne występują tylko okresowo, są mniej nasilone i zlokalizowane głębiej niż w liszaju płaskim mieszkowym, co powoduje, że nie występuje typowe złuszczanie okołomieszkowe.

Mało nasilony stan zapalny przekłada się na ograniczoną skuteczność leczenia immunosupresyjnego [12]. Podejmowane są próby leczenia lekami przeciwmalarycznymi, cyklosporyną, metotreksatem, retinoidami, glikokortykosteroidami i innymi metodami terapeutycznymi z mało satysfakcjonującą skutecznością. W pseudopelade of Brocq po kilku lub kilkunastu latach progresji może dojść do samoistnej remisji.

Rozwarstwiające zapalenie skóry głowy
W rozwarstwiającym zapaleniu skóry głowy (dissecting cellulitis) rekomenduje się stosowanie jako leku pierwszego wyboru izotretynoiny w dawce 0,5–1,5 mg/kg m.c./dobę. Lek stosowany jest zazwyczaj do około 4 miesięcy od momentu uzyskania remisji. W przypadku braku poprawy zaleca się inhibitory TNF (np. adalimumab). W postaciach o mniejszym nasileniu zazwyczaj wystarczająca jest antybiotykoterapia (doksycyklina, klindamycyna, ciprofloksacyna, trimetoprim/sulfametoksazol, metronidazol). Inne potencjalnie skuteczne leki to: acytretyna, dapson, alitretynoina i kolchicyna. Glikokortykosteroidy stosowane doustnie i doogniskowo są głównie zalecane w terapii skojarzonej. W późnym okresie choroby, gdy dominuje włóknienie, można rozważyć korekcję metodą chirurgii plastycznej w celu uzyskania efektu estetycznego w obrębie owłosionej skóry głowy [13].

Wyłysiające zapalenie mieszków włosowych
Leczenie wyłysiającego zapalenia mieszków włosowych (folliculitis decalvans) wymaga indywidualnego wyboru skutecznego leku. Rekomendowaną w piśmiennictwie terapią z wyboru jest klindamycyna w dawce 2 × 300 mg/dobę w połączeniu z ryfampicyną w dawce 2 × 300 mg/dobę (poza wskazaniami rejestracyjnymi). W jednym z badań wykazano, że leczenie prowadzone przez 10 tygodni powoduje remisję u 55,6% pacjentów. Kolejne 2–3 kursy 10-tygodniowe powodują zwiększenie skuteczności do 83,3% [14]. Pacjenci pozostawali w remisji przez 2–22 miesiące. W przypadku nawrotu zmian możliwe jest powtórzenie kolejnych kursów leczenia lub zmiana metody terapeutycznej.

Antybiotykoterapię innymi lekami (tetracyklina, doksycyklina, azytromycyna) charakteryzuje potencjalnie mniejsza skuteczność [14], ale jednym z czynników decydującym o ich wyborze może być lepsza tolerancja.

Rekomendowanym niekiedy w naszym ośrodku leczeniem o znaczącej skuteczności jest również sulfametoksazol + trimetoprim (800 mg + 160 mg).

Leczenie przeciwbakteryjne może być połączone z glikokortykosteroidami miejscowo, doogniskowo lub doustnie. Dawki są porównywalne lub niższe niż w dissecting cellulitis. W przypadku zastosowania glikokortykosteroidów doustnie jedną z zalecanych metod postępowania jest leczenie skojarzone (antybiotyk + prednizon), a następnie odstawienie lub znacząca redukcja dawki prednizonu po około 3 tygodniach.

Stosowanie izotretynoiny jest przedmiotem kontrowersji. Przeważa pogląd o ograniczonej skuteczności retinoidów w tej chorobie, ale część ekspertów stoi na stanowisku, że można rozważać izotretynoinę jako leczenie pierwszego wyboru. W niedawnej analizie podsumowano efekty terapeutyczne izotretynoiny w dawce 0,1–1,02 mg/kg m.c./dobę u 89 pacjentów. Lek stosowano przez 5–7 miesięcy, niekiedy w połączeniu z antybiotykami. Większość badanych (82–90 proc.) osiągnęła po 2 miesiącach całkowitą remisję, która utrzymywała się od 4 miesięcy do 2 lat [15].

Najnowsze dane wskazują na dobre efekty stosowania adalimumabu u pacjentów z opornym na leczenie folliculitis decalvans.

Do metod terapeutycznych o mniej udokumentowanej skuteczności należą: m.in. dapson, cyklosporyna, apremilast, sekukinumab, certolizumab pegol, tofacytynib i terapia fotodynamiczna [16–18].

Centralne odśrodkowe łysienie bliznowaciejące
Centralne odśrodkowe łysienie bliznowaciejące (central centrifugal cicatricial alopecia – CCCA) jest prawdopodobnie indukowane przez błędy w stylizacji włosów. Z tego powodu podstawowym działaniem jest modyfikacja nawyków dotyczących pielęgnacji włosów [19]. Leczeniem z wyboru jest stosowanie silnych glikokortykosteroidów miejscowo 1–2 razy dziennie lub triamcynolonu w stężeniu 10 mg/ml doogniskowo 1 raz w miesiącu przez 6 miesięcy [20]. Do metod drugiego wyboru należy doksycyklina doustnie w dawce 200 mg/dobę przez 3 miesiące. Inne opcje terapeutyczne obejmują: leki przeciwmalaryczne, talidomid, cyklosporynę lub mykofenolan mofetylu [19, 21].

Toczeń rumieniowaty ogniskowy
Postępowanie terapeutyczne w toczniu rumieniowatym ogniskowym (discoid lupus erythematosus – DLE) zostało szczegółowo omówione w Rekomendacjach Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego [22]. Fotoprotekcja jest najistotniejszym działaniem niefarmakologicznym. W leczeniu miejscowym z wyboru stosuje się glikokortykosteroidy, a w terapii ogólnej leki przeciwmalaryczne [23, 24]. W tabeli 3 przedstawiono obecnie rekomendowany przez większość autorów schemat postępowania terapeutycznego [22, 24] z niewielkimi modyfikacjami.

Mucynoza mieszkowa
W postaci pierwotnej w leczeniu pierwszego wyboru stosuje się glikokortykosteroidy (miejscowo, doogniskowo i ogólnie). Do innych opcji terapeutycznych, o mało udokumentowanej skuteczności należą: dapson, indometacyna, interferony, PUVA, retinoidy, pentoksyfilina, pimekrolimus, imikwimod. Możliwe są spontaniczne remisje. W mucynozie mieszkowej wtórnej wykorzystywane są podobne metody, ale najistotniejsze jest leczenie choroby podstawowej. W mucynozie mieszkowej w przebiegu ziarniniaka grzybiastego może być skuteczne stosowanie beksarotenu miejscowo [25].

Kolczyste rogowacenie mieszkowe wyłysiające
Kolczyste rogowacenie mieszkowe wyłysiające (keratosis follicularis spinulosa decalvans) jest często oporne na leczenie. Miejscowo wykorzystuje się glikokortykosteroidy, preparaty keratolityczne i emolienty, natomiast w leczeniu ogólnym można uzyskać poprawę po terapii antybiotykami (m.in. tetracykliny, makrolidy, penicyliny), izotretynoiną lub dapsonem [26].

Nadżerkowe krostkowe zapalenie owłosionej skóry głowy
Nadżerkowe krostkowe zapalenie owłosionej skóry głowy (erosive pustular dermatosis of the scalp) najczęściej występuje po miejscowych urazach mechanicznych (w tym zabiegach chirurgicznych), na podłożu rogowacenia słonecznego lub innych chorób zlokalizowanych na skórze owłosionej głowy. Podstawę postępowania terapeutycznego stanowi oddziaływanie na czynnik indukujący, jeżeli jest to możliwe. W leczeniu pierwszego wyboru stosuje się miejscowo silne glikokortykosteroidy lub inhibitory kalcyneuryny. Terapia miejscowa jest wystarczająca do uzyskania remisji w większości przypadków [27, 28]. W przypadku braku skuteczności możliwe jest zastosowanie ogólnie glikokortykosteroidów, retinoidów, dapsonu, cyklosporyny lub antybiotyków. Metody zabiegowe są przeciwwskazane ze względu na objaw patergii. W związku z ryzykiem rozwoju raków skóry (zwłaszcza raka kolczystokomórkowego) na podłożu rogowacenia słonecznego pacjenci powinni być pod stałą kontrolą dermatologiczną [27, 28].

Trądzik martwiczy
Skuteczne leczenie trądziku martwiczego (acne necrotica, necrotizing lymphocytic folliculitis, acne necrotica varioliformis) owłosionej skóry głowy może stanowić duże wyzwanie terapeutyczne. Długoterminowa terapia antybiotykami (np. tetracykliną) lub izotretynoiną w połączeniu z glikokortykosteroidami doustnie jest leczeniem pierwszego wyboru na podstawie danych z opisów przypadków i opinii ekspertów [29].

Trądzik keloidalny
Leczenie trądziku keloidalnego (acne keloidalis) jest najskuteczniejsze, gdy włączone jest we wczesnej (grudkowej) fazie choroby. Iniekcje triamcynolonu doogniskowo są uważane za terapię z wyboru. Niektórzy eksperci rekomendują stosowanie miejscowo silnych glikokortykosteroidów. Inne metody to m.in. stosowanie doksycykliny, która może być wykorzystywana w celu zmniejszenia stanu zapalnego, lub izotretynoiny (20 mg/dobę), która w części przypadków może zahamować postęp choroby. W leczeniu podtrzymującym stosuje się miejscowo glikokortykosteroidy, nadtlenek benzoilu lub retinoidy. Podejmuje się próby stosowania laseroterapii (laser Nd:YAG 1064 nm i laser diodowy 810 nm). Można ponadto wykonać głębokie chirurgiczne usunięcie zmian, a w przypadkach opornych na leczenie opisywano skuteczność radioterapii [30, 31].

Podsumowanie
Należy podkreślić, że łysienie bliznowaciejące stanowi istotny problem medyczny. Postępująca, trwała utrata włosów przekłada się bezpośrednio na pogarszającą się jakość życia pacjentów. Utrzymujący się przez wiele lat, nieleczony przewlekły stan zapalny ma dobrze udokumentowany, negatywny wpływ na stan zdrowia ogólnego. W wielu przypadkach łysienie bliznowaciejące jest objawem patologii niezwiązanych bezpośrednio ze skórą owłosioną głowy, obejmujących szerokie spektrum możliwości medycznych, od zrostów pochwy współistniejących z liszajem płaskim mieszkowym do rozrostów limforetikularnych powodujących mucynozę mieszkową.

Dlatego wczesne rozpoznanie i intensywne leczenie łysienia bliznowaciejącego mają wieloaspektowo istotne znaczenie dla zdrowia i życia pacjentów.

Konflikt interesów
Autorki nie zgłaszają konfliktu interesów.

Pełna treść artykułu: Lidia Rudnicka, Agnieszka Kaczorowska, Anna Waśkiel-Burnat, Adriana Rakowska, Małgorzata Olszewska „Leczenie chorób przebiegających z łysieniem bliznowaciejącym”.

Piśmiennictwo
1. Mubki T., Rudnicka L., Olszewska M., Shapiro J.: Evaluation and diagnosis of the hair loss patient: part II. Trichoscopic and laboratory evaluations. J Am Acad Dermatol 2014, 71, 431.e1-e11.
2. Olszewska M., Banka-Wrona A., Skrok A., Rakowska A., Górska R., Solomon L.W., et al.: Vulvovaginal-gingival lichen planus: association with lichen planopilaris and stratified epithelium-specific antinuclear antibodies. Acta Derm Venereol 2016, 96, 92-96.
3. Babahosseini H., Tavakolpour S., Mahmoudi H., Balighi K., Teimourpour A., Ghodsi S.Z., et al.: Lichen planopilaris: retrospective study on the characteristics and treatment of 291 patients. J Dermatolog Treat 2019, 30, 598-604.
4. Errichetti E., Figini M., Croatto M., Stinco G.: Therapeutic management of classic lichen planopilaris: a systematic review. Clin Cosmet Investig Dermatol 2018, 11, 91-102.
5. Ioannides D., Vakirlis E., Kemeny L., Marinovic B., Massone C., Murphy R., et al.: European S1 guidelines on the management of lichen planus: a cooperation of the European Dermatology Forum with the European Academy of Dermatology and Venereology. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020, 34, 1403-1414.
6. Plante J., Eason C., Snyder A., Elston D.: Tofacitinib in the treatment of lichen planopilaris: a retrospective review. J Am Acad Dermatol 2020, 83, 1487-1489.
7. Imhof R., Tolkachjov S.N.: Optimal management of frontal fibrosing alopecia: a practical guide. Clin Cosmet Investig Dermatol 2020, 13, 897-910.
8. Rakowska A., Gradzińska A., Olszewska M., Rudnicka L.: Efficacy of isotretinoin and acitretin in treatment of frontal fibrosing alopecia: retrospective analysis of 54 cases. J Drugs Dermatol 2017, 16, 988-992.
9. Zbiciak-Nylec M.A., Brzezińska-Wcisło L., Salwowska N.: The efficacy of antimalarial drugs in the therapy of selected forms of cicatricial alopecia. Adv Dermatol Allergol 2021, 38, 302-309.
10. Porriño-Bustamante M.L., Fernández-Pugnaire M.A., Arias-Santiago S.: Frontal fibrosing alopecia: a review. J Clin Med 2021, 10, 1805.
11. Gamret A.C., Potluri V.S., Krishnamurthy K., Fertig R.M.: Frontal fibrosing alopecia: efficacy of treatment modalities. Int
12. J Womens Health 2019, 11, 273-285.
13. Alzolibani A.A., Kang H., Otberg N., Shapiro J.: Pseudopelade of Brocq. Dermatol Ther 2008, 21, 257-263.
14. Thomas J., Aguh C.: Approach to treatment of refractory dissecting cellulitis of the scalp: a systematic review. J Dermatolog Treat 2021, 32, 144-149.
15. Rambhia P.H., Conic R.R.Z., Murad A., Atanaskova-Mesinkovska N., Piliang M., Bergfeld W.: Updates in therapeutics for folliculitis decalvans: a systematic review with evidence-based analysis. J Am Acad Dermatol 2019, 80, 794-801.e1.
16. Chu S., Michelle L., Ekelem C., Sung C.T., Rojek N., Mesinkovska N.A.: Oral isotretinoin for the treatment of dermatologic conditions other than acne: a systematic review and discussion of future directions. Arch Dermatol Res 2021, 313, 391-430.
17. Miguel-Gómez L., Rodrigues-Barata A.R., Molina-Ruiz A., Martorell-Calatayud A., Fernández-Crehuet P., Grimalt R., et al.:
18. Folliculitis decalvans: effectiveness of therapies and prognostic factors in a multicenter series of 60 patients with long-term follow-up. J Am Acad Dermatol 2018, 79, 878-883.
19. Hoy M., Böhm M.: Therapy-refractory folliculitis decalvans treated with certolizumab pegol. Int J Dermatol 2022, 61, e26-e28.
20. Jerjen R., Meah N., Trindade de Carvalho L., Wall D., Gunatheesan S., Sinclair R.: Effective treatment of folliculitis decalvans with cyclosporin: a case series. Australas J Dermatol 2021, 62, e345-e347.
21. Lawson C.N., Bakayoko A., Callender V.D.: Central centrifugal cicatricial alopecia: challenges and treatments. Dermatol Clin 2021, 39, 389-405.
22. Gathers R.C., Lim H.W.: Central centrifugal cicatricial alopecia: past, present, and future. J Am Acad Dermatol 2009, 60, 660-668.
23. Gabros S., Masood S.: Central Centrifugal Cicatricial Alopecia. StatPearls. Treasure Island (FL) 2021.
24. Woźniacka A., Sysa-Jędrzejowska A., Reich A., Szepietowski J., Błaszczyk M., Lis-Święty A., et al.: Skórna postać tocznia rumieniowatego. Rekomendacje diagnostyczno-terapeutyczne Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego. Dermatol Rev 2018, 105, 244-263.
25. Desai K., Miteva M.: Recent insight on the management of lupus erythematosus alopecia. Clin Cosmet Investig Dermatol 2021, 14, 333-347.
26. Lu Q., Long H., Chow S., Hidayat S., Danarti R., Listiawan Y., et al.: Guideline for the diagnosis, treatment and long-term management of cutaneous lupus erythematosus. J Autoimmun 2021, 123, 102707.
27. Khalil J., Kurban M., Abbas O.: Follicular mucinosis: a review. Int J Dermatol 2021, 60, 159-165.
28. Alessandrini A., Brattoli G., Piraccini B.M., Di Altobrando A., Starace M.: The role of trichoscopy in keratosis follicularis spinulosa decalvans: case report and review of the literature. Skin Appendage Disord 2021, 7, 29-35.
29. Karanfilian K.M., Wassef C.: Erosive pustular dermatosis of the scalp: causes and treatments. Int J Dermatol 2021, 60, 25-32.
30. Starace M., Iorizzo M., Trueb R.M., Piccolo V., Argenziano G., Camacho F.M., et al.: Erosive pustular dermatosis of the scalp: a multicentre study. J Eur Acad Dermatol Venereol 2020, 34, 1348-1354.
31. Pitney L.K., O’Brien B., Pitney M.J.: Acne necrotica (necrotizing lymphocytic folliculitis): an enigmatic and under-recognised dermatosis. Australas J Dermatol 2018, 59, e53-e58.
32. Al Aboud D.M., Badri T.: Acne Keloidalis Nuchae. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing Copyright © 2021, StatPearls Publishing LLC.; 2021.
33. Labib A., Salfity L., Powell B.: Acne keloidalis nuchae: a staged reconstruction. Cureus 2021, 13, e18173.
 
 
facebook linkedin twitter
© 2023 Termedia Sp. z o.o. All rights reserved.
Developed by Bentus.