Immunoterapia zrewolucjonizowała leczenie szpiczaka

– Postęp w leczeniu szpiczaka plazmocytowego jest spektakularny, większy niż w jakiejkolwiek innej jednostce hematologicznej. Zaczyna on przypominać chorobę przewlekłą, którą można u większości chorych długoterminowo kontrolować – mówi prof. Iwona Hus. Problemem nadal pozostaje diagnostyka – choroba często przez lata rozwija się niezdiagnozowana.

Prof. Iwona Hus, kierownik Kliniki Hematologii Państwowego Instytutu Medycznego MSWiA w Warszawie, wyjaśnia, że szpiczak plazmocytowy jest nowotworem złośliwym układu chłonnego, najczęściej zlokalizowanym w szpiku kostnym, choć możliwe jest występowanie ognisk pozaszpikowych. Wywodzi się z komórek plazmatycznych, odpowiedzialnych za wytwarzanie przeciwciał. Nie jest dziedziczny. Mutacje prowadzące do jego rozwoju są nabyte, a nie przekazywane genetycznie.

– Choroba dotyczy zwykle osób po 60. roku życia – mówi prof. Iwona Hus. – Zdarzają się jednak pacjenci młodsi, nawet około trzydziestki. Częściej chorują mężczyźni – dodaje.

Częstym problemem jest zbyt późne wykrycie choroby, gdyż u co trzeciej osoby przez długi czas może ona przebiegać bezobjawowo. To poważny problem, gdyż późna diagnoza utrudnia leczenie oraz pogarsza stan chorego.

– Choroba może zrujnować organizm. Po pierwsze, niszczy kości, prowadząc do patologicznych złamań, porażeń nerwów i deformacji. Po drugie, upośledza odporność, co naraża na ciężkie infekcje. Po trzecie, może doprowadzić do niewydolności nerek, czasem wymagającej dializoterapii. Dlatego leczenie wymaga współpracy hematologów, nefrologów, radioterapeutów, ortopedów i specjalistów leczenia bólu – wyjaśnia specjalistka.

Często pierwszym sygnałem szpiczaka jest niedokrwistość

Najczęstsze objawy szpiczaka plazmocytowego wynikają z uszkodzenia kości. – Aż 70 proc. pacjentów chorych na szpiczaka plazmocytowego zgłasza bóle kostne i kostno-stawowe. W efekcie chorzy latami są rehabilitowani lub przyjmują leki przeciwbólowe, zanim wykonane zostaną badania obrazowe ujawniające „dziury w kościach”, ogniska osteolizy – ostrzega prof. Hus.

Co zatem powinno zaniepokoić? – Często pierwszym sygnałem jest niedokrwistość, wykryta w rutynowej morfologii. Pacjent trafia do lekarza z anemią, wyklucza się niedobory żelaza czy witaminy B₁₂, a diagnoza pojawia się dopiero po badaniu szpiku – twierdzi hematoonkolożka. – Dlatego osoby po 50.–60. roku życia powinny raz w roku wykonywać podstawowe badania, przede wszystkim morfologię krwi, analizę funkcji nerek, a także stężenie elektrolitów w surowicy krwi.

Szpiczak ma stadium przednowotworowe. – Jest to tzw. gammapatia monoklonalna o nieokreślonym znaczeniu (MGUS). Polega na pojawieniu się w organizmie klonu komórek wytwarzających jedno patologiczne białko, tzw. białko monoklonalne. Zanim rozwiną się objawy choroby, jego stężenie stopniowo rośnie, a prawidłowych przeciwciał jest coraz mniej, co zwiększa podatność na infekcje – wyjaśnia prof. Hus.

Największą rewolucję stanowi immunoterapia

Leczenie szpiczaka jest coraz bardziej skuteczne, w ostatnich latach znacznie zwiększyła się pula dostępnych leków. – Postęp w leczeniu tej choroby jest spektakularny – większy niż w jakiejkolwiek innej jednostce hematologicznej. Kiedy zaczynałam pracę, mediany przeżycia wynosiły około 3 lat, a jakość życia pacjentów była fatalna. Obecnie wielu chorych żyje 7–10 lat i dłużej, a szpiczak zaczyna przypominać chorobę przewlekłą, którą można u większości chorych długoterminowo kontrolować – przekonuje specjalistka.

Jej zdaniem największą rewolucję stanowi immunoterapia. – Mamy do dyspozycji przeciwciała monoklonalne, przeciwciała bispecyficzne, przeciwciała monoklonalne sprzężone z lekiem cytostatycznym, terapie CAR-T (genetycznie modyfikowane limfocyty T) oraz stosowane wcześniej inhibitory proteasomów i leki immunomodulujące. Każdy z tych leków ma inny mechanizm działania, co umożliwia stosowanie leków w schematach skojarzonych, terapię wieloetapową i wydłużanie życia pacjenta – zaznacza.

Jedną z ostatnio wprowadzonych, bardzo skutecznych metod immunoterapii, jest przeciwciało monoklonalne sprzężone z lekiem cytostatycznym (belantamab mafodotin). – Ten swoisty „pocisk sterowany” rozpoznaje komórkę szpiczakową i dostarcza do niej cytostatyk, który niszczy ją od środka. Lek zarejestrowany jest w krajach Unii Europejskiej już od drugiej linii leczenia. W Polsce aktualnie jest w procesie refundacyjnym – dodaje prof. Hus.

Ważny jest dostęp do leków o różnych mechanizmach działania

Bardzo ważny jest dostęp do leków o różnych mechanizmach działania, ponieważ szpiczak jest chorobą przewlekłą i nieuleczalną. – Jeśli w pierwszej linii użyto leku immunomodulującego, a pojawiła się na niego oporność, to kolejny schemat nie może się na nim opierać. Na szczęście wachlarz terapii dostępnych w Polsce jest duży i w praktyce rzadko dochodzimy do momentu, w którym nie ma już możliwości leczenia – twierdzi hematoonkolożka.

Niestety nawrót szpiczaka jest na ogół nieuchronny. – Jednak okresy remisji mogą trwać wiele lat. Część terapii jest ciągła, co dodatkowo kontroluje rozrost komórek nowotworowych. Pacjent pozostający w programie lekowym ma zazwyczaj ocenę stanu zdrowia co 2–3 cykle leczenia, co oznacza kontrolę co 1–3 miesiące. Dzięki temu możemy szybko reagować na jakiekolwiek sygnały progresji – zapewnia prof. Iwona Hus.

Przeczytaj także: „Szpiczak – nowości, priorytety i oczekiwania” i „Blenrep w terapii skojarzonej w leczeniu szpiczaka”.