123RF
Nadmiar przeciwutleniaczy może promować raka – zaskakujące wyniki badań
Redaktor: Monika Stelmach
Data: 04.09.2023
Źródło: Marek Matacz/PAP, JCI: „Antioxidants stimulate BACH1-dependent tumor angiogenesis”
Działy:
Aktualności w Onkologia
Aktualności
| Tagi: | przeciwutleniacze, antyoksydanty, nowotwór, BACH1 |
Witamina C i inne przeciwutleniacze wspierają powstawanie w guzach nowych naczyń krwionośnych, pomagając im przetrwać i tworzyć przerzuty. Według naukowców nie trzeba bać się antyoksydantów w normalnej diecie, ale z suplementami lepiej uważać.
Przeciwutleniacze są organizmowi niezbędne. Chronią komórki przed zniszczeniami powodowanymi przez reaktywne formy tlenu. Jednak, jak donoszą badacze z Instytutu Karolinska (Szwecja), ich nadmiar może sprzyjać nowotworom.
– Odkryliśmy, że przeciwutleniacze aktywują mechanizm powodujący tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w nowotworach. To zaskakujące, ponieważ wcześniej uważano, że przeciwutleniacze mają działanie ochronne. Nowe naczynia krwionośne odżywiają nowotwory i mogą pomóc im rosnąć oraz się rozprzestrzeniać – zaznaczył kierujący badaniem prof. Martin Bergö.
Naukowiec podkreślił jednak, że nie trzeba bać się zdrowej diety. – Nie ma potrzeby, aby obawiać się przeciwutleniaczy zawartych w normalnych produktach spożywczych, ale większość ludzi nie potrzebuje dodatkowych ich ilości. W rzeczywistości może to być szkodliwe dla pacjentów onkologicznych i osób z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka – zwrócił uwagę ekspert.
Prof. Bergö i jego zespół wcześniej pokazali, że przeciwutleniacze, takie jak witamina C czy E, przyspieszają wzrost i rozprzestrzenianie się raka płuc, przez stabilizację pewnego białka (BACH1). Białko to z kolei jest aktywowane, kiedy spada poziom tlenowych rodników. Dzieje się tak na przykład właśnie przy wysokim stężeniu przeciwutleniaczy wprowadzanych do organizmu lub gdy do zwiększenia ich poziomu doprowadzą pewne specyficzne mutacje w komórkach raka.
Teraz naukowcy wskazali, że aktywacja BACH1 powoduje powstawanie w guzach nowych naczyń krwionośnych. Choć to niski poziom tlenu (hipoksja) jest znany jako niezbędny warunek dla angiogenezy (tworzenia naczyń) w nowotworach, nowy mechanizm dowodzi, że guzy mogą tworzyć nowe naczynia krwionośne także w obecności normalnego poziomu tlenu.
Okazuje się przy tym, że BACH1 jest regulowane podobnie, jak białko HIF-1, według mechanizmu, którego odkrycie w 2019 r. uhonorowano Nagrodą Nobla z fizjologii i medycyny. Pozwala on komórkom dostosowywać się do różnych warunków tlenowych. Według nowego badania zarówno HIF-1, jak i BACH1 mają duże znaczenie dla funkcjonowania nowotworów.
Odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla potencjalnych terapii. – Wiele badań klinicznych oceniało skuteczność inhibitorów angiogenezy, ale wyniki nie były takie, jak się spodziewano. Nasze badanie otwiera drzwi do skuteczniejszych metod zapobiegania angiogenezie w nowotworach. Na przykład pacjenci, których nowotwory wykazują wysoki poziom BACH1, mogliby bardziej skorzystać z terapii przeciwdziałającej angiogenezie niż pacjenci z niskim stężeniem BACH1 – opisała Ting Wang, doktorantka w grupie prof. Bergö.
W swoich doświadczeniach naukowcy wykorzystali przede wszystkim organoidy nowotworów, czyli hodowane w laboratorium guzy. Dodatkowo prowadzili eksperymenty na myszach z ludzkimi nowotworami płuc i nerek.
– Kolejnym krokiem będzie dokładne zbadanie, w jaki sposób poziomy tlenu i wolnych rodników mogą regulować białko BACH1, oraz dalsze badania klinicznej istotności naszych wyników. Będziemy także prowadzić podobne eksperymenty w przypadku innych rodzajów nowotworów, takich jak rak piersi, nerki i skóry – zapowiedziała Ting Wang.
– Odkryliśmy, że przeciwutleniacze aktywują mechanizm powodujący tworzenie się nowych naczyń krwionośnych w nowotworach. To zaskakujące, ponieważ wcześniej uważano, że przeciwutleniacze mają działanie ochronne. Nowe naczynia krwionośne odżywiają nowotwory i mogą pomóc im rosnąć oraz się rozprzestrzeniać – zaznaczył kierujący badaniem prof. Martin Bergö.
Naukowiec podkreślił jednak, że nie trzeba bać się zdrowej diety. – Nie ma potrzeby, aby obawiać się przeciwutleniaczy zawartych w normalnych produktach spożywczych, ale większość ludzi nie potrzebuje dodatkowych ich ilości. W rzeczywistości może to być szkodliwe dla pacjentów onkologicznych i osób z podwyższonym ryzykiem zachorowania na raka – zwrócił uwagę ekspert.
Prof. Bergö i jego zespół wcześniej pokazali, że przeciwutleniacze, takie jak witamina C czy E, przyspieszają wzrost i rozprzestrzenianie się raka płuc, przez stabilizację pewnego białka (BACH1). Białko to z kolei jest aktywowane, kiedy spada poziom tlenowych rodników. Dzieje się tak na przykład właśnie przy wysokim stężeniu przeciwutleniaczy wprowadzanych do organizmu lub gdy do zwiększenia ich poziomu doprowadzą pewne specyficzne mutacje w komórkach raka.
Teraz naukowcy wskazali, że aktywacja BACH1 powoduje powstawanie w guzach nowych naczyń krwionośnych. Choć to niski poziom tlenu (hipoksja) jest znany jako niezbędny warunek dla angiogenezy (tworzenia naczyń) w nowotworach, nowy mechanizm dowodzi, że guzy mogą tworzyć nowe naczynia krwionośne także w obecności normalnego poziomu tlenu.
Okazuje się przy tym, że BACH1 jest regulowane podobnie, jak białko HIF-1, według mechanizmu, którego odkrycie w 2019 r. uhonorowano Nagrodą Nobla z fizjologii i medycyny. Pozwala on komórkom dostosowywać się do różnych warunków tlenowych. Według nowego badania zarówno HIF-1, jak i BACH1 mają duże znaczenie dla funkcjonowania nowotworów.
Odkrycie ma niebagatelne znaczenie dla potencjalnych terapii. – Wiele badań klinicznych oceniało skuteczność inhibitorów angiogenezy, ale wyniki nie były takie, jak się spodziewano. Nasze badanie otwiera drzwi do skuteczniejszych metod zapobiegania angiogenezie w nowotworach. Na przykład pacjenci, których nowotwory wykazują wysoki poziom BACH1, mogliby bardziej skorzystać z terapii przeciwdziałającej angiogenezie niż pacjenci z niskim stężeniem BACH1 – opisała Ting Wang, doktorantka w grupie prof. Bergö.
W swoich doświadczeniach naukowcy wykorzystali przede wszystkim organoidy nowotworów, czyli hodowane w laboratorium guzy. Dodatkowo prowadzili eksperymenty na myszach z ludzkimi nowotworami płuc i nerek.
– Kolejnym krokiem będzie dokładne zbadanie, w jaki sposób poziomy tlenu i wolnych rodników mogą regulować białko BACH1, oraz dalsze badania klinicznej istotności naszych wyników. Będziemy także prowadzić podobne eksperymenty w przypadku innych rodzajów nowotworów, takich jak rak piersi, nerki i skóry – zapowiedziała Ting Wang.
