Cukier pogarsza uszkodzenie mikrobiomu jelitowego spowodowane antybiotykami
123RF
Najnowsze wyniki badań opublikowane w „Nature” pokazują, że łączenie spożycia cukru z przyjmowaniem antybiotyków nasila uszkodzenia mikrobiomu jelitowego wywoływane przez leki. Potwierdzają to wyniki badań prowadzonych na chorych onkologicznie oraz eksperymentów na myszach.
Wyniki zostały opublikowane 30 września w artykule „Sugar-rich foods exacerbate antibiotic-induced microbiome disruption”.
Spadek różnorodności alfa, nasilony rozwój Enterococcus faecium
W ramach badania zespół z NYU Langone Health i innych ośrodków monitorował każdy produkt spożywczy w 9419 posiłkach zjedzonych przez 173 hospitalizowanych pacjentów onkologicznych. Następnie przeprowadzono analizę zmian w ich mikrobiomie jelitowym.
Naukowcy stwierdzili wyraźny spadek tzw. różnorodności alfa o 21 proc. na każde 100 g cukru spożytego w ciągu 48 godzin przed leczeniem. Różnorodność alfa jest miarą zróżnicowania korzystnych gatunków bakterii obecnych w jelitach. Jednocześnie łączenie cukru z antybiotykami nasilało rozwój bakterii Enterococcus faecium, związanej z trudnymi do leczenia infekcjami.
Wyniki badań potwierdzone eksperymentalnie
Wyniki te potwierdzono w eksperymentach na myszach. Do trzeciego dnia badania ekspozycja na antybiotyk oraz sacharozę w diecie gryzoni doprowadziła do ponad 16-krotnego wzrostu liczebności bakterii z rodzaju Enterococcus w jelitach. Do szóstego dnia badania – doprowadziła ona do ponad trzydziestokrotnie większej ich liczebności.
– Dowiadujemy się coraz więcej o tym, w jaki sposób szkody wyrządzane mikrobiomowi przez antybiotyki wiążą się z długoterminowymi problemami zdrowotnymi. Ważne jest zatem zidentyfikowanie czynników, które mogą ograniczyć te niezamierzone zagrożenia – zaznacza dr Jonas Schluter z NYU Langone, jeden z naukowców kierujących badaniem, opisanym na łamach „Nature”.
– Nasze badanie, w którym przeanalizowaliśmy ponad 9 tys. zarejestrowanych posiłków, pozwala sądzić, że może w tym pomóc modyfikacja diety w trakcie antybiotykoterapii i po jej zakończeniu, zwłaszcza ograniczenie spożycia słodyczy – dodaje badacz.
Naukowcy badali pacjentów z nowotworami krwi, ponieważ często otrzymują oni antybiotyki, a podczas hospitalizacji możliwe jest bardzo dokładne monitorowanie spożywanego przez nich jedzenia.
– Mikrobiom okazuje się coraz ważniejszym czynnikiem w opiece nad pacjentami onkologicznymi – podkreśla jeden z badaczy, dr Marcel van den Brink, naczelny lekarz City of Hope. – U pacjentów poddawanych intensywnemu leczeniu, takiemu jak przeszczep szpiku kostnego, zachowanie zdrowej różnorodności mikrobiomu jelitowego może mieć istotne znaczenie dla wyników terapii. Badania takie jak to pomagają nam lepiej zrozumieć, w jaki sposób codzienne czynniki, w tym dieta, mogą wpływać na delikatną równowagę, która oddziałuje na odpowiedź pacjentów na leczenie, przebieg rekonwalescencji oraz występowanie działań niepożądanych – tłumaczy.
Badacze wyjaśniają, że np. pacjenci z nowotworami krwi, którzy przechodzą przeszczep komórek macierzystych, są zwykle hospitalizowani przez kilka tygodni. W tym czasie otrzymują zarówno chemioterapię, jak i antybiotyki, i dochodzi wówczas do dużych zmian w sposobie odżywiania oraz poważnego uszkodzenia mikrobiomu jelitowego. U tych pacjentów szkodliwe bakterie, takie jak Enterococcus faecium, często zaczynają intensywnie się namnażać, ponieważ pozostała część ekosystemu jelitowego zostaje uszkodzona.
Dlaczego cukry nasilają negatywny wpływ antybiotyków na mikrobiom jelitowy?
– Nowe badanie wskazuje, że obecne w diecie cukry nasilają zaburzenia mikrobiomu wywołane przez antybiotyki. Prawdopodobnie dzieje się tak dlatego, że potencjalnie szkodliwe bakterie, które przetrwały antybiotykoterapię, korzystają z cukrów zawartych w pożywieniu i dzięki nim mogą się namnażać. Choć wyniki sugerują, że ograniczenie cukrów prostych może zmniejszyć uszkodzenia mikrobiomu – nadal nie wiadomo, czy cukier bezpośrednio wspomaga rozwój bakterii Enterococcus, osłabia konkurujące z nimi bakterie, czy też działa u pacjentów poprzez inny mechanizm – dodaje jeden z autorów, William Jogia z Institute for Systems Genetics.
Przeczytaj także: „Choroba małych naczyń mózgowych: zahamowanie nekroptozy śródbłonka nowym celem w nadciśnieniu”.


