Otyłość zmienia układ odpornościowy: Czy zmiany można cofnąć?
Otyłość zmienia układ odpornościowy i dotyka prawie 1 z 5 dorosłych w Niemczech.
Na przykład próbki krwi osób z otyłością niemal zawsze zawierają podwyższone stężenie monocytów pośrednich. Te szczególnie prozapalne białe krwinki występują również w zwiększonej liczbie u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) i innymi schorzeniami. Są one powiązane z wyższym poziomem komórek T-helper 17, które odgrywają kluczową rolę w zapaleniu stawów i resorpcji kości.
Zmiany związane z otyłością w monoocytach są jednak odwracalne, jak donosi dr Ulf Wagner, prezes Niemieckiego Towarzystwa Reumatologii i Immunologii Klinicznej, kierownik Działu Reumatologii w Katedrze Endokrynologii, Nefrologii i Reumatologii w Szpitalu Uniwersyteckim w Lipsku.
Wagner odwołał się do badania opublikowanego wspólnie z kolegami w „International Journal of Obesity”. Według tego badania, układ odpornościowy pacjentów może w dużej mierze wrócić do normy po operacji bariatrycznej i znacznej utracie masy ciała.
To odkrycie może mieć znaczenie zarówno dla osób z otyłością, jak i z chorobami reumatycznymi zapalnymi. – Fakt, że ta sama populacja komórek podatnych na zapalenie mnoży się zarówno w otyłości, jak i reumatoidalnym zapaleniu stawów, wskazuje na możliwy wspólny mechanizm – powiedział Wagner na konferencji prasowej.
Naukowcy zrekrutowali 111 uczestników z otyłością w wieku 33-56 lat. Kobiety stanowiły 59,5 proc. badanych. Średnie BMI wynosiło 48,4, a 49,5 proc. miało cukrzycę typu 2.
Wszyscy uczestnicy przeszli operacje bariatryczne. Przed zabiegiem oraz 6 i 12 miesięcy po zabiegu analizowano komórki monojądrowe krwi obwodowej za pomocą cytometrii przepływowej, aby rozróżnić różne podpopulacje monocytów. Zmierzono także parametry laboratoryjne, w tym poziom glukozy we krwi i białka C-reaktywnego, a także inne pomiary.
Uczestnicy badania stracili średnio 44,5 kg w ciągu roku po operacji bariatrycznej. W tym samym okresie poziomy klasycznych i nieklasycznych monocytów, monocytów pośrednich oraz komórek supresorowych pochodzących z monocytów zmniejszyły się, zbliżając się do normy.
Poziom markera zapalnego CD16 na powierzchni komórek odpornościowych również się zmniejszył. Jednocześnie spadły markery zapalne, hemoglobina gliketyczna oraz poziom lipidów we krwi. Jednak całkowita liczba monocytów i liczba nieklasycznych monocytów pozostawała wyższa przez cały okres badania u uczestników z cukrzycą typu 2 niż u osób bez cukrzycy.
Ponieważ monoocyty immunosupresyjne mogą przyczyniać się do zwiększonego ryzyka zachorowania na raka u pacjentów z otyłością, naukowcy doszli do wniosku, że normalizacja tych poziomów może również zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka.
– Predyspozycja zapalna układu odpornościowego w przypadku otyłości nie jest nieodwracalnym uszkodzeniem. Można to odwrócić" – powiedział Wagner. w komunikacie prasowym Niemieckiego Towarzystwa Reumatologii i Immunologii Klinicznej. Równocześnie przyznał, że ilość utraty wagi potrzebnej do wywołania tego efektu pozostaje niejasna. W holenderskim badaniu porównawczym umiarkowana utrata masy ciała osiągnięta dzięki programowi stylu życia nie doprowadziła do normalizacji poziomu monocytów. Zauważył, że wpływ zastrzyków i tabletek na odchudzanie na układy odpornościowe również pozostaje niejasny.
Wagner i jego zespół planowali zbadać, czy terapie przeciwzapalne stosowane w leczeniu RZS mogą również poprawić metabolizm u pacjentów z otyłością. Randomizowane, kontrolowane placebo badanie obejmie 200 pacjentów z otyłością i insulinoopornością zarówno z RZS, jak i bez.
Naukowcy ocenią, czy kolchicyna lub inhibitor interleukiny-1 mogą poprawić wrażliwość na insulinę.
– Jeśli ta hipoteza zostanie potwierdzona, przewlekła reakcja zapalna związana z otyłością byłaby nie tylko efektem ubocznym, lecz celem leczenia samym w sobie – powiedział Wagner. – W takim przypadku reumatologia, wraz ze swoimi terapiami przeciwzapalnymi, mogłaby potencjalnie przyczynić się do leczenia zaburzeń metabolicznych – podsumował.
