Rola azurocydyny-1 w terapii rozstrzeni oskrzeli

Rozstrzenie oskrzeli to przewlekła choroba układu oddechowego, której patofizjologia wciąż kryje wiele niewiadomych, a opcje terapeutyczne pozostają mocno ograniczone. Niedawne obserwacje wskazują, że nowoczesne leki (inhibitory DPP1), stosowane w celu zmniejszenia częstości zaostrzeń choroby, zaskakująco silnie obniżają poziom mało dotąd znanego białka – azurocydyny-1 (AZU1).

Aby ustalić, czy białko to stanowi jedynie bierny marker stanu zapalnego, czy realnie napędza rozwój choroby, badacze przeanalizowali dane kliniczne kilkuset pacjentów z różnych części świata.

AZU1 potencjalnym celem terapeutycznym

W badanych grupach pacjentów z rozstrzeniami oskrzeli wykazano bezpośredni związek między wysokim stężeniem AZU1 w plwocinie a cięższym przebiegiem choroby. Wyższy poziom tego białka korelował z większą liczbą znaczących zmian w badaniach radiologicznych, słabszymi wynikami testów pojemności płuc (spadek FEV₁) oraz znacznie częstszymi i silniejszymi zaostrzeniami.

Jakość ponad ilość w diagnostyce przewlekłego zapalenia oskrzeliDiagnostyka przewlekłego zapalenia oskrzeli (PZO) tradycyjnie opiera się na obrazie klinicznym i wywiadzie, jednak wciąż trwa poszukiwanie obiektywnych, molekularnych biomarkerów tej choroby. Przełom przynosi nowe badanie oparte na analizie kohorty SPIROMICS.

Co więcej, najwyższe stężenia AZU1 obserwowano u pacjentów, w których drogach oddechowych potwierdzono obecność Pseudomonas aeruginosa. AZU1 w warunkach laboratoryjnych uszkadza integralność nabłonka dróg oddechowych i upośledza ruch rzęsek, drastycznie napędzając postęp choroby.

Wyniki zakończonego badania klinicznego nad brensocatibem (inhibitorem DPP1) jednoznacznie wskazują, że lek ten skutecznie ogranicza ilość AZU1 w drogach oddechowych – już po 24 tygodniach leczenia odnotowano wyraźny spadek stężenia tego białka. Analogiczne tendencje – choć w nieco innej skali – uwidoczniły się także w równolegle badanej kohorcie chorych na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc.

Przeczytaj także: „Tarlatamab z pozytywną oceną EMA w leczeniu drobnokomórkowego raka płuca”.