123RF
Podawanie gabapentyny może być obiecującą strategią w leczeniu udaru
Działy:
Aktualności w Neurologia
Aktualności
| Tagi: | gabapentyna, udar |
Lek gabapentyna, obecnie przepisywany w celu kontrolowania napadów padaczki i łagodzenia nerwobólów, może wspomagać powrót do aktywności po udarze, pomagając neuronom po nieuszkodzonej stronie mózgu w przejmowaniu funkcji utraconych komórek – informuje pismo „Brain”. Dotychczasowe badania przeprowadzono jedynie na myszach.
Gabapentyna jest lekiem przeciwpadaczkowym, zaprojektowanym jako związek o działaniu podobnym do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). Oprócz padaczki jest także stosowana w leczeniu bólu neuropatycznego – zwłaszcza polineuropatii cukrzycowej lub neuralgii po przebytym półpaścu.
Już wcześniej zespół z Ohio State University odkrył, że gabapentyna blokuje aktywność białka, którego podwyższona ekspresja po uszkodzeniu mózgu lub rdzenia kręgowego hamuje ponowny wzrost aksonów – długich wypustek komórek nerwowych, które przenoszą sygnały.
– Kiedy poziom tego białka jest wysoki, zakłóca ono regenerację neurologiczną – powiedział główny autor Andrea Tedeschi, adiunkt neurobiologii w Ohio State’s College of Medicine.
– Wyobraźmy sobie, że to białko jest pedałem hamulca, a regeneracja jest pedałem gazu. Można naciskać pedał gazu, ale nie da się przyspieszać, dopóki jednocześnie naciska się pedał hamulca – zobrazował problem Tedeschi. – Jeśli zaczniemy puszczać pedał hamulca, ciągle wciskając gaz, możemy naprawdę przyspieszyć powrót do zdrowia. Uważamy, że jest to wpływ gabapentyny na neurony i biorą w tym udział komórki nieneuronalne, które wykorzystują ten proces i czynią go jeszcze bardziej skutecznym.
Eksperymenty na myszach naśladowały udar niedokrwienny u ludzi. Dochodzi do niego, gdy zakrzep blokuje przepływ krwi, a neurony w dotkniętym udarem obszarze mózgu obumierają.
W porównaniu z myszami kontrolnymi, które nie dostawały leku, myszy, które otrzymywały codziennie sześciotygodniowe leczenie gabapentyną, odzyskały dobre funkcje motoryczne w kończynach przednich. Regeneracja funkcjonalna trwała również po zaprzestaniu leczenia.
Układ nerwowy ssaków ma pewną wewnętrzną zdolność do samonaprawy, jednak neurony po urazie mają tendencję do „nadpobudliwości”, co prowadzi do nadmiernej sygnalizacji i skurczów mięśni. To z kolei może skutkować niekontrolowanym ruchem i bólem.
Podstawowym celem leczenia po udarze niedokrwiennym jest przywrócenie przepływu krwi w mózgu tak szybko, jak to możliwe, ale obecne badania sugerują, że gabapentyna nie odgrywa żadnej roli w tym ostrym stadium: wyniki rekonwalescencji były podobne, niezależnie od tego, czy leczenie rozpoczęło się godzinę, czy jeden dzień po udarze.
Działanie leku było natomiast widoczne w określonych neuronach ruchowych, których aksony przenoszą z ośrodkowego układu nerwowego sygnały do mięśni, aby się poruszały. Neurony po przeciwnej, nieuszkodzonej przez udar stronie mózgu zaczęły wypuszczać aksony, które mogą zastąpić aksony zniszczonych komórek nerwowych i przywrócić zdolność do świadomego wykonywania ruchów.
Zespół kontynuuje badania mechanizmów powrotu do zdrowia po udarze, jednak już teraz wydaje się, że podawanie gabapentyny może być obiecującą strategią w leczeniu udaru.
Tytuł pochodzi od redakcji
Już wcześniej zespół z Ohio State University odkrył, że gabapentyna blokuje aktywność białka, którego podwyższona ekspresja po uszkodzeniu mózgu lub rdzenia kręgowego hamuje ponowny wzrost aksonów – długich wypustek komórek nerwowych, które przenoszą sygnały.
– Kiedy poziom tego białka jest wysoki, zakłóca ono regenerację neurologiczną – powiedział główny autor Andrea Tedeschi, adiunkt neurobiologii w Ohio State’s College of Medicine.
– Wyobraźmy sobie, że to białko jest pedałem hamulca, a regeneracja jest pedałem gazu. Można naciskać pedał gazu, ale nie da się przyspieszać, dopóki jednocześnie naciska się pedał hamulca – zobrazował problem Tedeschi. – Jeśli zaczniemy puszczać pedał hamulca, ciągle wciskając gaz, możemy naprawdę przyspieszyć powrót do zdrowia. Uważamy, że jest to wpływ gabapentyny na neurony i biorą w tym udział komórki nieneuronalne, które wykorzystują ten proces i czynią go jeszcze bardziej skutecznym.
Eksperymenty na myszach naśladowały udar niedokrwienny u ludzi. Dochodzi do niego, gdy zakrzep blokuje przepływ krwi, a neurony w dotkniętym udarem obszarze mózgu obumierają.
W porównaniu z myszami kontrolnymi, które nie dostawały leku, myszy, które otrzymywały codziennie sześciotygodniowe leczenie gabapentyną, odzyskały dobre funkcje motoryczne w kończynach przednich. Regeneracja funkcjonalna trwała również po zaprzestaniu leczenia.
Układ nerwowy ssaków ma pewną wewnętrzną zdolność do samonaprawy, jednak neurony po urazie mają tendencję do „nadpobudliwości”, co prowadzi do nadmiernej sygnalizacji i skurczów mięśni. To z kolei może skutkować niekontrolowanym ruchem i bólem.
Podstawowym celem leczenia po udarze niedokrwiennym jest przywrócenie przepływu krwi w mózgu tak szybko, jak to możliwe, ale obecne badania sugerują, że gabapentyna nie odgrywa żadnej roli w tym ostrym stadium: wyniki rekonwalescencji były podobne, niezależnie od tego, czy leczenie rozpoczęło się godzinę, czy jeden dzień po udarze.
Działanie leku było natomiast widoczne w określonych neuronach ruchowych, których aksony przenoszą z ośrodkowego układu nerwowego sygnały do mięśni, aby się poruszały. Neurony po przeciwnej, nieuszkodzonej przez udar stronie mózgu zaczęły wypuszczać aksony, które mogą zastąpić aksony zniszczonych komórek nerwowych i przywrócić zdolność do świadomego wykonywania ruchów.
Zespół kontynuuje badania mechanizmów powrotu do zdrowia po udarze, jednak już teraz wydaje się, że podawanie gabapentyny może być obiecującą strategią w leczeniu udaru.
Tytuł pochodzi od redakcji
