Granice nieśmiertelności
iStock
Co naprawdę ogranicza długość ludzkiego życia? Naukowcy sprawdzili, co stałoby się po usunięciu większości skutków starzenia. Okazuje się, że nawet wtedy nie moglibyśmy żyć wiecznie.
- 1759 lat – tyle wynosiłaby mediana ludzkiego życia, gdyby całkowicie wyeliminować procesy starzenia i utrzymać ryzyko zgonu na poziomie 30-latka
- Mózg i serce pod presją – to komórki tkanek nieodnawialnych najszybciej ulegają mutacjom DNA, drastycznie skracając nasz biologiczny potencjał
- Wątroba na 100 tysięcy lat – narządy zdolne do odnowy radzą sobie z uszkodzeniami genialnie, ale matematyczny model to nie żywy organizm
Starzenie się nie ma jednej przyczyny. Z wiekiem skracają się telomery, pogarsza funkcjonowanie mitochondriów i spada zdolność tkanek do regeneracji. Dochodzą do tego mutacje somatyczne – zmiany w DNA powstające w komórkach w ciągu życia. Choć nie są dziedziczone, mogą zaburzać pracę komórki lub prowadzić do jej śmierci.
Zespół kierowany przez dr. Evgeniya Efimova z Instytutu Nauki i Technologii w Skołkowie postanowił sprawdzić, w jakim stopniu same mutacje somatyczne ograniczają długość życia.
Badacze stworzyli model matematyczny, w którym wyłączyli niemal wszystkie pozostałe mechanizmy starzenia, pozostawiając jedynie skumulowane uszkodzenia w DNA. Wyniki prac opublikowano w czerwcu 2026 r. na łamach czasopisma „npj Aging” – w tekście „Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan”1.
Nie jest to prognoza dla przyszłych pokoleń, lecz eksperyment symulacyjny pozwalający oddzielić wpływ mutacji od innych procesów zachodzących w starzejącym się organizmie.
Bez starzenia człowiek żyłby ponad 1700 lat
Naukowcy przyjęli wstępne założenie: człowiek przez całe życie ponosi takie samo ryzyko śmierci jak współczesny 30-latek. Innymi słowy, wraz z upływem lat nie rośnie prawdopodobieństwo zgonu z powodu chorób czy ogólnego osłabienia. Ponieważ u osób w tym wieku roczne ryzyko śmierci jest niewielkie, utrzymanie go na stałym poziomie dało w obliczeniach bardzo wysoką medianę wieku – aż 1759 lat.
W kolejnym etapie badacze uwzględnili w modelu skutki gromadzących się uszkodzeń DNA. Organizm potrafi naprawić część z nich, jednak nie wszystkie, przez co z czasem liczba błędów rośnie.
Proces ten miał największe znaczenie w narządach o ograniczonych możliwościach regeneracyjnych, takich jak mózg czy serce. Zdolność organizmu do uzupełniania straty dojrzałych neuronów oraz kardiomiocytów (komórek mięśnia sercowego) jest bowiem znikoma.
Po uwzględnieniu mutacji w neuronach mediana długości życia w modelu spadła do 194 lat, a maksymalna – do 557 lat. W przypadku komórek mięśnia sercowego wartości te wyniosły odpowiednio 208 oraz 868 lat.
Zgromadzenie uszkodzeń przebiegało inaczej w tkankach zdolnych do odnowy. Badacze przeanalizowali ten mechanizm na przykładzie wątroby. Jej główne komórki (hepatocyty) dzielą się, dzięki czemu utrata części z nich nie prowadzi do trwałego ubytku. Pozwoliło to wątrobie w symulacji radzić sobie ze skutkami mutacji przez bardzo długi czas – zachowywała sprawność nawet po 100 tys. lat. Podobny wynik uzyskano dla nabłonka dróg oddechowych, którego komórki również ulegają stałej wymianie.
Matematyka kontra organizm
Wyniki te nie oznaczają, że ludzka wątroba mogłaby działać przez dziesiątki tysięcy lat. W rzeczywistym organizmie narząd ten starzeje się i choruje z wielu innych powodów, których w obliczeniach nie uwzględniono. Eksperyment pokazuje jednak kluczową różnicę między tkankami – możliwość zastąpienia uszkodzonej komórki nową znacznie łagodzi skutki gromadzenia się mutacji.
W ostatnim etapie naukowcy połączyli dane dla wszystkich analizowanych narządów. W zależności od przyjętych zależności między nimi mediana długości życia wynosiła od 146 do 194 lat, a maksymalna – od 210 do 557 lat. W wariancie zakładającym całkowitą niezależność stanu poszczególnych organów maksimum wyniosło około 470 lat. Dla porównania: potwierdzony rekord długości ludzkiego życia to 122 lata.
Autorzy opracowania wskazali jednak na istotne ograniczenia modelu. Obliczenia objęły tylko cztery wybrane tkanki i skupiły się wyłącznie na mutacjach prowadzących do śmierci komórek, pomijając te, które jedynie pogarszają ich działanie. Nie uwzględniono także rosnącego z wiekiem ryzyka rozwoju nowotworów.
W żywym organizmie poszczególne mechanizmy starzenia wzajemnie na siebie wpływają. Choroby wieku podeszłego – takie jak choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane czy choroba niedokrwienna serca – mogą przyspieszać powstawanie kolejnych uszkodzeń w DNA. Tych złożonych zależności stworzony model również nie obejmuje.
Przypis:
Tekst opublikowano na stronie internetowej Academii – portalu Polskiej Akademii Nauk.
Przeczytaj także: „Od cukrzycy do długowieczności”, „Długowieczność tak, ale pod pewnymi warunkami”, „Gimnastyka języka i starość znika” i „Jak szybko się starzejemy?”.
